Декомпенсированный метаболический алкалоз. Алкалоз: причины и развитие, виды, симптомы, лечение

Ацидоз (закисление) развивается в результате увеличения концентрации ионов Н + выше нормы или уменьшения концентрации ионов НСО 3 ниже нормы, что приводит к ацидемии, т.е. снижению pH артериальной крови ниже 7,35. Причиной избытка ионов Н + или нарушения соотношения Н 2 СО 3 /НСО 3 может быть нарушение дыхания (респираторный, т.е. газовый, ацидоз) или метаболизма (обменный, т.е. негазовый, ацидоз).

Алкалоз (защелачивание, алкалемия) происходит вследствие уменьшения концентрации ионов Н + в жидкостях организма или избытка ионов НСО 3 , что приводит к увеличению pH артериальной крови более 7,45. Причиной истощения запаса ионов Н + является либо усиленное выведение углекислого газа (первичная гипервентилярия), либо первичный избыток бикарбонатных оснований вследствие нарушения метаболизма.

Влияние нарушения соотношения бикарбоната и угольной кислоты на pH крови рассмотрено ранее. Как ацидозы, так и алкалозы могут быть вызваны респираторными или метаболическими причинами. Существуют четыре типа нарушений КОР: респираторный ацидоз, респираторный алкалоз, метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.

Ацидоз может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированное состояние ацидоза осуществляется, если буферные системы и физиологические механизмы компенсации препятствуют сдвигу pH за пределы физиологической нормы. Если эффект компенсации недостаточен, то происходит увеличение концентрации ионов водорода, снижается величина pH и ацидоз становится декомпенсированным. Рассчитано, что когда содержание бикарбонатов плазмы становится меньше 22 моль/л, то pH артериальной крови опускается ниже 7^35.

Метаболический ацидоз.

Такое состояние возникает в результате избыточного образования или поступления в организм органических или неорганических кислот.

Чаще всего образование кислот увеличивается вследствие нарушения обмена веществ, например при сахарном диабете или голодании, когда в тканях и в крови создается избыток продуктов неполного окисления белков, жиров и углеводов, являющихся преимущественно кислотами (молочная. (3-гидроксимасляная, ацетоуксусная и др.).

Метаболический ацидоз наблюдается также при интенсивной физической работе, при гипоксиях любого происхождения, тяжелой лихорадке. Тяжелое поражение печени препятствует нейтрализации кислот, почечная недостаточность приводит к азотемическому ацидозу, который обусловлен задержкой в организме кислых фосфатов, а также анионов других органических кислот. При заболеваниях почек нарушается активная секреция ионов Н + в почечные канальцы, а выделение катионов Na + и К + сохраняется, поэтому развивается отрицательный баланс минеральных веществ. Тяжелые воспалительные процессы также являются причиной метаболического ацидоза.

К причинам метаболического ацидоза относится также избыточная потеря анионов НСО 3 чаще всего через желудочно-кишечный тракт: бикарбонаты натрия и калия теряются в большом количестве при диарее, свищах желудка, желчного и панкреатического протоков.

Потеря щелочных ионов приводит к относительному преобладанию ионов Н + , которые выделяются из организма через почки в составе кислых натриевых и калиевых солей. Однако, если удаление из организма этих солей не успевает за накоплением ионов Н, то развивается ацидоз. В связи с потерей гидрокарбонатов буферная емкость крови постепенно снижается до величины ниже 10 мэкв/л (в норме 20-26). Под влиянием более сильных кислот Н 2 СО 3 разрушается до СО 2 и Н 2 О. Увеличение Р СО2 в артериальной крови стимулирует деятельность дыхательного центра, возникает гипервентиляция, и избыток СО 2 выделяется из организма, уменьшая тем самым и концентрацию ионов Н + .

Если быстрые (гемический и дыхательный) механизмы компенсации не нормализуют КОС, то включается медленный механизм компенсации - почечный. Он заключается в том, что при дыхательном ацидозе увеличивается аммониогенез, аммиак соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах, что вызывает дальнейшие изменения pH мочи. При декомпенсации в условиях метаболического ацидоза возникает внутриклеточный ацидоз. В свою очередь ацидоз включает каскад функциональных изменений центральной и периферической гемодинамики. Важнейшим из них является падение тонуса сосудов, гиповолемия, уменьшение притока крови к правому предсердию, снижение ударного и минутного объемов, а также коронарного и мозгового кровообращения, развитие циркуляторной гипоксии.

Гипоксия и гипер-Н + -иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных клубочках происходит увеличение вязкости первичной мочи, что препятствует фильтрации в почках, олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванного избытком калия и других низкомолекулярных веществ, ведет к обезвоживанию клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов и, таким образом, к прогрессирующему развитию ацидоза и тяжелой общей интоксикации. Объем внеклеточной жидкости, наоборот, возрастает, развиваются отеки.

При ацидозе наблюдается усиление диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему улучшается транспорт кислорода в ткани. Вместе с тем образование оксигемоглобина в легочных капиллярах уменьшается, поэтому снижается насыщение артериальной крови кислородом, что способствует гипоксии. Приспособительное значение этого механизма заключается в том, что уменьшение содержания оксигемоглобина в крови и увеличение восстановленного гемоглобина приводят к проявлению его буферного действия, направленного на связывание избытка ионов водорода.

После возникновения первичного ацидоза, обусловленного метаболическими расстройствами, наблюдается гипервентиляция, которая представляет собой дыхательную компенсацию метаболических расстройств. Эта дыхательная компенсация начинается значительно раньше, чем метаболическая. Однако заканчивается компенсаторная одышка позднее, чем нормализуется pH крови (т.е. устраняется ацидоз). Происходит это, вероятно, из-за медленной диффузии ионов НСО 3 , в отличие от углекислого газа, между внеклеточной и спинномозговой жидкостью. Концентрация НС0 3 в спинномозговой жидкости остается ниже нормы более длительное время, чем в крови. Повышение Р СО2 без соответствующего увеличения концентрации НСO 3 вызывает быстрое снижение pH спинномозговой жидкости, что стимулирует дыхательный центр. Если же на фоне метаболических расстройств гипервентиляция приводит к значительному снижению СО 2 (гипокапния), то возбудимость дыхательного центра снижается.

Респираторный ацидоз. Причиной респираторного ацидоза является уменьшение выделения из организма углекислого газа через легкие в результате нарушения функции самой легочной ткани, иннервационного аппарата, дыхательной мускулатуры, уменьшения возбудимости дыхательного центра и других причин. Развитие газового ацидоза может быть также обусловлено повышением содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе. Возникающее в этих условиях увеличение Р СО 2 в артериальной крови может достигать 70- 120 мм рт. ст. (при норме 35 - 45 мм рт. ст.).

Наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового аппарата, является гемоглобиновый буфер, так как при диссоциации Н 2 СО 3 ионы Н + удерживаются восстановленным гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСO 3 , которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO 3 Следовательно, увеличение концентрации NaHCO 3 является компенсаторной реакцией на первичное увеличение Н 2 СO 3 в результате накопления СО 2 . Поэтому соотношение между компонентами бикарбонатной системы сохраняется, а значение pH остается в пределах физиологической нормы.

Другим компенсаторным механизмом при газовом ацидозе, выражающемся в увеличении концентрации NaHCО 3 , является усиление реабсорбции Na в почках. Механизм этой реакции заключается в том. что возрастание Р СО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na 2 HP0 4 в кислые - NaH 2 PО 4 , которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение титруемой кислотности мочи.

Если возникновение газового ацидоза не обусловлено первичным нарушением со стороны внешнего дыхания, то наблюдается прямое, или рефлекторное (через хеморецепторы), возбуждение дыхательного центра, увеличение частоты и глубины дыхания. Установлено, что при повышении Рсо? крови на 10 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает в 4 раза. При недостаточности органов дыхания этот компенсаторный механизм отсутствует и ацидоз прогрессирует.

Если причиной газового ацидоза является увеличение Р СО2 в окружающем воздухе, то активация внешнего дыхания также не приводит к нормализации Р СО2 крови и межклеточной жидкости. Увеличение Р СО2 , в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства, что выражается в спазме артериол. Повышение тонуса почечных артериол вызывает уменьшение кровоснабжения почечных клубочков и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это вызывает сужение приводящих сосудов почечных клубочков, уменьшение мочеобразования и олигурию. Кроме того, повышение сосудистого тонуса влечет за собой увеличение периферического сопротивления, нарушение микроциркуляции и создает более высокое сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного содержания углекислого газа расширяются, что вызывает усиление образования спинномозговой жидкости и увеличение внутричерепного давления.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при чрезмерном увеличении Р СО2 в крови является резкое возбуждение центра блуждающего нерва, в результате развивается брадикардия и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны легких наблюдается повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, увеличение секреции слизи, возможно образование ателектазов. Для хронической легочной недостаточности типичной является задержка в организме натрия, увеличение количества которого во внеклеточном пространстве вызывает задержку воды и развитие отеков. Если отек поражает легочную ткань, то еще больше уменьшается дыхательный объем легких и возникает порочный круг.

Метаболический алкалоз.

Он характеризуется сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов. Бикарбонат плазмы повышается более 26 ммоль/л и pH увеличивается свыше 7,45. Метаболический алкалоз возникает в результате либо избыточной потери кислот, в основном хлора в составе НС1, и калия из внеклеточной жидкости организма (тогда возникают гипокалиемические, гипохлоремические алкалозы), либо вследствие избыточного поступления в организм солей щелочных металлов - бикарбонатов и др. Поскольку в организм чаше всего вводятся натриевые соли, например NaHCО 3 , то такой алкалоз, как правило, бывает гипернатриемическим.

Потеря хлора часто возникает при рвоте, особенно неукротимой рвоте беременных, при желудочных свищах, многократном промывании желудка. Гипокалиемия при метаболическом алкалозе часто сопровождается гипохлоремией. Однако потеря калия может быть первичной причиной нарушения КОС, например, при использовании диуретиков, после обширных хирургических вмешательств, при гемолизе и других состояниях. Метаболический алкалоз развивается также при снижении функций околощитовидной железы.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов. Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению Р СО2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником ионов Н + .

Характер почечных механизмов компенсации зависит от особенностей нарушения электролитного обмена при алкалозе. Так, при гипохлоремической форме алкалоза усиливается выделение натрия и калия почками, а при гипернатриемии, обусловленной выведением больших количеств бикарбонатов натрия, наблюдается усиление экскреции с мочой NaHCO 3 вследствие уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Механизм этого процесса заключается в том, что при алкалозе уменьшается секреция, ионов водорода в просвет почечных канальцев, в связи с чем первичная моча защелачивается, что и уменьшает реабсорбцию бикарбоната.

Для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что вызывает недостаточность кислородного снабжения тканей с характерным нарушением окислительновосстановительных процессов и присоединением внутриклеточного метаболического ацидоза. В свою очередь в капиллярах малого круга кровообращения наблюдается максимальное насыщение гемоглобина кислородом, использование которого, однако, из артериальной крови уменьшается, в связи с чем снижается артериовенозная разница по кислороду и развивается гипоксия мозга.

Дыхательный алкалоз.

Возникновение дыхательного алкалоза обусловлено первичной гипервентиляцией, которая может возникнуть вследствие прямой стимуляции дыхательного центра, при поражении головного мозга, истерии и отравлении салицилатами. Рефлекторная стимуляция дыхательного центра возникает, например, вследствие сильного раздражения хеморецепторов при горной, или высотной. болезни, когда вследствие гипоксии происходит раздражение рецепторного аппарата сосудов и возникает компенсаторная гипервентиляция, снижение Р с02 в артериальной крови. Развитие гипервентиляции может также наблюдаться при использовании аппарата искусственного дыхания, а также при некоторых инфекционных токсикозах.

Ведущим признаком газового алкалоза является уменьшение Р СО2 , ниже 35 мм рт. ст. и соответствующее снижение концентрации ионов Н + .

При газовом алкалозе вовлекаются как быстрые, так и медленные механизмы компенсации.

Быстрый гемический механизм является малоэффективным, гак как буферная емкость бикарбонатной системы при щелочном значении pH довольно низкая. Более значительная роль в компенсации принадлежит легочному механизму. Его роль заключается в торможении возбудимости дыхательного центра, что вызывает уменьшение частоты и глубины дыхания, в результате задерживается углекислый газ. Однако из-за защелачивания нарушается диссоциация оксигемоглобина, уменьшается кислородное обеспечение организма с развитием гипоксии, которая в свою очередь влечет за собой развитие внутриклеточного ацидотического сдвига.

Механизм почечной, медленной компенсации заключается в том, что уменьшение Р С02 крови при газовом алкалозе вызывает снижение образования Н 2 СО 3 , что приводит к диссоциации NaHCO 3 в плазме крови. Снижение образования Н 2 СО 3 приводит к уменьшению секреции ионов Н + эпителием почечного канальца.

Чем меньше эта секреция, тем слабее реабсорбируется Na + и меньше поступает в кровь ионов НС0 3 . Вследствие этого происходит увеличение выделения NaHC0 3 и Na 2 HP0 4 , что и вызывает компенсаторный сдвиг мочи в щелочную сторону и уменьшение содержания оснований в плазме крови. При газовом алкалозе уменьшение Р со? усиливает переход ионов С1~ из эритроцитов в плазму, что частично компенсирует снижение содержания анионов в плазме крови.

Таким образом, первичным при газовом алкалозе является уменьшение Р СО2 . а вторичным - компенсаторное уменьшение концентрации оснований в крови.

К патологическим эффектам газового алкалоза при декомпенсированной его форме относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии. Указанные сосудистые изменения при тяжелом алкалозе могут привести к коллапсу.

Избыточное выведение из организма оснований в виде натриевых, калиевых солей приводит к обезвоживанию организма, что вызывает резкие нарушения обменных процессов. Уменьшение содержания ионов Н — вызывает снижение концентрации ионизированного кальция, что в свою очередь приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до явления тетании. Кроле того, для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии, в первую очередь ткани мозга.

Влияние изменений pH на обмен калия, кальция и магния. Ацидоз и алкалоз оказывают значительное влияние на обмен К — и Са 2- в организме. На другие электролиты, такие как ионы Mg 2- и Н 2 РО 4 . нарушение КОС также оказывает влияние, но именно изменение обмена ионов Са 2- и К может оказаться угрожающим для жизни.

Как было сказано ранее, для поддержания pH крови основным ионом, который экскретируется или удерживается почечной системой, является ион Н + . Однако обмен ионов Н — сопряжен с обменом других ионов. При ацидозе в организме происходит накапливание ионов Н + , половина которых связывается буферными системами вну гриклеточно. Для сохранения электронейтральности клеток из нее выходят ионы К + (и в небольшом количестве ионы Na +), что создает гиперкалиемию. И наоборот, при алкалозе имеется недостаточность ионов Н + , в результате чего увеличивается их поступление из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К\\ наоборот, поступают в клетку, и развивается гипокалиемия. Таким образом, с ацидозом связана гиперкалиемия, а с алкалозом - гипокалиемия.

Изменение pH артериальной крови влияет на уровень кальция в крови. При алкалозе кальций в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании, спазмов гладкой мускулатуры и аритмии. При ацидозе кальций может освобождаться из соединений с белками плазмы, что повышает уровень ионизированного кальция, увеличение выделения которого через почки в течение длительного времени может привести к развитию остеопороза, однако этому препятствует усиление выработки кальцитонина и угнетение секреции паратиреоидного гормона.

При ацидозе часто наблюдается гипомагнезиемия, проявления которой сходны с таковыми при гипокальциемии.

Описание:

Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Симптомы:

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на , на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима выше 10 л/мин. Как правило, отмечается , иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический . Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз, нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются , мелкие мышц лица, конечностей. Возможны вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны ). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется или ). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, . Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз, развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию .

Причины возникновения:

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз.
Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз.
Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз.
Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Лечение:

Для лечения назначают:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, гемолиза и др.).

Алкалоз – это редкое заболевание. При этом заболевании рН крови увеличивается за счет накопления щелочных веществ. В этой статье мы расскажем о том, что провоцирует заболевание, а также о симптомах и его лечении.

Виды алкалоза

По происхождению алкалоза выделяют несколько групп:

1. Газовый алкалоз – возникает из-за гипервентиляции легких. При газовом алкалозе происходит избыточное выделение углекислого газа из организма, в результате чего падает парциальное напряжение двуокиси углерода. Гипервентиляцию легких могут спровоцировать органические поражения головного мозга (опухоли, энцефалиты и тому подобное), воздействие различных фармакологических и токсических веществ на дыхательные пути, острая кровопотеря, а также повышенная температура тела.

2. Негазовый алкалоз подразделяют на экзогенный, выделительный и метаболический. Выделительный алкалоз возникает при неукротимой рвоте, при больших потерях желудочного сока при желудочных свищах. Также он может развиться из-за длительного приема диуретиков, при эндокринных расстройствах, которые приводят к задержке натрия в организме и при некоторых заболеваниях почек.

Экзогенный алкалоз чаще всего возникает из-за избыточного введения бикарбоната натрия (это вещество вводят больному при повышенной кислотности желудка). Иногда причиной развития экзогенного алкалоза становится длительный прием пищи, которая содержит много оснований.

Метаболический алкалоз встречается крайне редко при некоторых патологических состояниях, которые сопровождаются нарушением обмена электролитов. Врачи могут его обнаружить в послеоперационном периоде при обширных оперативных вмешательствах, а также у детей, которые страдают рахитом или наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

3. Смешанный алкалоз – это сочетание негазового и газового алкалоза. Смешанный алкалоз может возникнуть при травмах головного мозга, которые сопровождаются гипокапнией, одышкой и рвотой кислым желудочным соком.

Что происходит при алкалозе?

При этом заболевании у больного снижается артериальное давление и замедляется частота сердечных сокращений. При этом возрастает нервно–мышечная возбудимость и возникает мышечный гипертонус, в результате чего появляются судороги. Нередко врачи наблюдают появление запоров и снижение дыхательной активности. При газовом алкалозе снижается умственная работоспособность, появляется общая слабость, могут возникать головокружения и даже обморочные состояния.

Симптомы алкалоза

При газовом алкалозе появляются нарушения в работе мозговых артерий, нарушается сердечно–сосудистая деятельность и из организма с мочой выводятся катионы. На ранней стадии заболевания у больного появляется диффузная ишемия головного мозга – пациент слишком возбужден, жалуется на головокружение и сильную утомляемость, нередко возникает парестезия конечностей и лица. В редких случаях наблюдаются обморочные состояния. При осмотре врач обязательно обращает внимание на цвет кожи – кожа бледная либо с сероватым оттенком.

К газовому алкалозу приводят нарушения дыхания – дыхание учащенное. Учащенное дыхание может возникнуть из-за патологии легких, тромбоэмболии легочных артерий и даже из-за истерической одышки. Кроме этих симптомов врачи отмечают наличие . При длительном газовом алкалозе у больного происходит обезвоживание организма и появляются судороги. В результате этого нередко развивается гипокальциемия. Если у больного есть какие-либо патологии в центральной нервной системе это может спровоцировать даже эпилептический припадок.

Метаболический алкалоз очень часто возникает из-за приема ртутных диуретиков, а также при введении больному щелочных растворов или нитратной крови. Метаболический алкалоз, как правило, носит преходящий характер и не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Возможно появление отечности и некоторое угнетение дыхания. Декомпенсированный метаболический алкалоз возникает в результате длительной рвоты или же при потере большого количества калия (при массивном гемолизе), при потере хлора в организме, при терминальных состояниях, которые сопровождаются обезвоживанием организма.

У больных метаболическим алкалозом врачи наблюдают прогрессирующую слабость, сильную утомляемость, повышенную жажду, частые головные боли, мелкие гиперкинезы конечностей и мышц лица. Иногда возникает анорексия. Вследствие гипокальциемии появляются судороги. Кожа больного сухая и наблюдается сильная отечность. Дыхание редкое и поверхностное. При осмотре нередко выявляется тахикардия и эмбриокардия. Вначале больные становятся апатичными, а спустя какое-то время у них наблюдается заторможенность и сонливость. Если не лечить заболевание, то симптомы ухудшаются и может развиться кома. Для точного подтверждения диагноза врачи назначают ЭКГ и анализы крови, а также анализ мочи.

Хронический метаболический алкалоз возникает у людей, страдающих от язвенной болезни, которая развилась из-за длительного приема молока и препаратов на основе щелочей. Также врачи называют это синдромом Бернетта или же молочно–щелочным синдромом. При хроническом метаболическом алкалозе у больных появляется общая слабость, понижается аппетит, появляется отвращение к молочной пище, нередко возникает тошнота и рвота. В запущенных состояниях больные становятся заторможенными и апатичными. Появляется кожный зуд. В тяжелых случаях появляется атаксия и отложение солей кальция в тканях (в роговице и конъюнктиве), в канальцах почек. Это часто приводит к развитию почечной недостаточности.

Лечение алкалоза

В первую очередь врачи устраняют причину, которая привела к гипервентиляции. После этого нормализуется газовый состав крови путем вдыхания специальных смесей на основе углекислого газа (например, карбогена). Лечение негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Врачи для лечения применяют растворы калия, хлоридов аммония, кальция, инсулин, а также средства, которые угнетают карбоангидразу и способствуют выделению почками гидрокарбоната и ионов натрия.

Больных с газовым алкалозом, а также с метаболическим алкалозом, которые развились на фоне тяжелых заболеваний (тромбоэмболии легочных артерий) сразу же госпитализируют. Газовый алкалоз, который возник из-за неврогенной гипервентиляции, чаще всего удается устранить на месте оказания помощи пострадавшему. Как правило, больному дают ингаляции на основе карбогена – смесь кислорода (95%) и углекислого газа (5%). Если у больного начались судороги, ему вводят внутривенно хлорид кальция. При необходимости устраняют гипервентиляцию путем введения морфина или седуксена, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких делают коррекцию.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе врач вводит больному внутривенно раствор хлорида кальция и хлорида натрия. Если у больного гипокалиемия, то ему назначают внутривенно препараты калия – раствор хлорида калия, панангин и калийсберегающие препараты. Также врачи могут назначить хлорид аммония или диакарб (при алкалозе, возникшем из-за избыточного введения щелочей). Помимо этого врачи назначают лечение, которое должно устранить причины возникновения алкалоза (гемолиз, рвота, диарея и тому подобное).

Содержание

Организм человека – сложная сбалансированная система, любой сбой в которой приводит к проблемам. Чаще тело само может справиться с заболеваниями, но порой возникают такие запущенные случаи, что без вмешательства извне не обойтись. Например, состояние алкалоза – это тяжелое заболевание, пренебрежение которым может привести к летальному исходу за счет угнетения дыхания. Ознакомьтесь с причинами, которые его вызывают, способами лечения.

Что такое алкалоз

Согласно медицинской терминологии, под алкалозом понимается увеличение уровня рН крови и других тканей организма за счет накопления щелочных веществ. Название термина происходит от латинского alcali, что означает «щелочь». Другое определение называет такое состояние нарушением равновесия кислотных и щелочных веществ в организме, что приводит к избыточному накоплению щелочных оснований и дисбалансу метаболизма.

Симптомы

Состояние опасно тем, что приводит к гипокапнии – гипертонии мозговых артерий, гипотонии периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и артериального давления. В результате с мочой теряются катионы и вода. Симптомы алкалоза:

• признаки диффузной ишемии головного мозга – возбуждение, тревожность, головокружение, парестезия лица, конечностей, быстрое утомление, снижение концентрации внимания и памяти;
• обмороки;
• бледная серая кожа;
• гипервентиляция – частое дыхание, «собачье» дыхание, истерическая одышка;
• тахикардия, сердечные тоны имеют маятниковый ритм, малый пульс;
• снижение артериального давления в горизонтальном положении, при переводе в сидячее положение наблюдается ортостатический коллапс;
• апатия;
• гипоксемия, гипохлоремия;
• увеличение выработки мочи (повышенный диурез);
• обезвоживание организма, гипокальциемия с судорогами мышц;
• эпилептические припадки;
• инфаркт миокарда.

Метаболический алкалоз появляется при применении ртутных диуретиков или массивных инфузий щелочных растворов, нитратной крови. Он отличается компенсированным преходящим характером, не имеет четких выраженных проявлений, кроме некоторого угнетения дыхания и появления отечности. К симптомам относят слабость, жажду, анорексию, головную боль, гиперкинезы, судороги, сухость кожи, снижение тургора тканей, редкое поверхностное дыхание с присоединением пневмонии или сердечной недостаточности. Появляются тахикардия, апатичность, сонливость, возможна кома.

Причины заболевания

Основными факторами, предрасполагающими к появлению заболевания, являются послеоперационный период, употребление определенных групп препаратов, нарушение баланса желудочного сока и водно-электролитного равновесия. Причинами алкалоза являются:

• заболевания мозга, опухоли, энцефалопатии;
• острые кровопотери, обширные травмы тела;
• нарушение кислотности желудочного сока вследствие свищей, длительной рвоты, приема щелочных препаратов и пищи, сбоя метаболизма.

Виды алкалоза

Дыхательный алкалоз может иметь компенсированную или некомпенсированную стадию. Их отличия:

1. Компенсированный гипохлоремический алкалоз – нарушение кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН крови до пределов 7,35-7,45 (близки к норме). Наблюдаются отклонения в буферных системах, физиологических механизмах.
2. Некомпенсированный гипокалиемический алкалоз – при нем рН больше 7,45, что связано с избытком щелочных оснований, недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции баланса.

Газовый алкалоз

Данный тип возникает после гипервентиляции клеток, что приводит к избыточному выведению углекислого газа и падению напряжения в артериальной крови, гипокапнии. Гипервентиляцией сопровождаются энцефалиты, опухоли головного мозга, ее вызывают микробные токсины, кофеин, коразол, повышенная температура тела, острая кровопотеря в результате травм.

Негазовый

Отличный от предыдущего тип, характеризующийся разделением на три подтипа. Он вызывается нарушениями состояния желудочно-кишечного тракта и делится на три подтипа: метаболический, выделительный и экзогенный. У каждого подтипа алкалоза своя причина и симптомы проявления. Основными называют потеря калия и хлора вследствие употребления неправильной пищи, лекарств.

Указанный подтип встречается при нарушении обмена электролитов, гемолизе, состояниях после оперативных вмешательств, у детей, больных рахитом. Хронический метаболический тип развивается у язвенников после приема большого количества щелочей или молока. К симптомам относят общую слабость, снижение аппетита, рвоту, тошноту, кожный зуд, атаксию.

Декомпенсированный метаболический алкалоз проявляется вследствие первичной (длительная рвота) или вторичной (потеря калия при гемолизе, диарее) недостаточности хлора, терминальных состояниях обезвоживания. Опасностью данного подтипа является сбой в работе ферментативной системы, риском возникновения летаргии. Хлорид-резистентное состояние появляется при дренировании желудка, терапии диуретиками (мочегонными средствами) или глюкокортикоидами.

Экзогенный

Причинами проявления экзогенного подтипа являются избыточное введение бикарбоната натрия для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока или длительный прием щелочной пищи. У больного наблюдаются сухость во рту, судороги, слабость, быстрая утомляемость, постоянная рвота. Лечение заключается в нормализации водно-электролитного баланса, устранении судорожного синдрома, повышенного тонуса нервно-мышечной системы.

Выделительный

Данный подтип алкалоза возникает по причине больших потерь желудочного сока при рвоте, свищах, длительного приема диуретиков. Им сопровождаются заболевания почек, задержка натрия в организме, эндокринные расстройства, в некоторых случаях к нему приводит усиленное потоотделение. При таком состоянии у человека нарушаются показатели гемодинамики, понижается мозговой кровоток, возникает эмбриокардия.

Смешанный алкалоз

Под ним понимается сочетание газового и негазового подтипов. Его причинами являются травмы головного мозга, сопровождающиеся одышкой, рвотой желудочным соком, гипоксией. Во время смешанного состояния снижается давление, возрастает нервно-мышечная возбудимость, появляется гипертонус с развитием судорог. Опасность проблемы состоит в угнетении моторики кишечника и снижении активности дыхания.

Газовый тип алкалоза лечится устранением причины, вызвавшей гипервентиляцию легких. Также в состав терапии входит нормализация газового уровня крови. Больным дают вдыхать смеси углекислого газа, карбогена, делают ингаляции. Негазовый алкалоз лечится в зависимости от вида. Чаще врачи назначают прием средств, угнетающих карбоангидразу, способствующих выделению ионов натрия и гидрокарбоната почками. Могут прописать раствор кальция, калия, хлорида аммония, инсулин.

При тромбоэмболии легочных артерий больного госпитализируют. При значительной гипокапнии ингалируют смесь кислорода, углекислого газа и карбогена. Для устранения судорог внутривенно вводят хлорид кальция. Гипервентиляцию можно купировать седуксеном, морфином. При декомпенсированном метаболическом состоянии внутривенно вводят растворы хлорида кальция и натрия.

Гипокалиемию устраняют внутривенным вводом препарата калия – это Панангин, раствор хлорида калия вместе с глюкозой и инсулином, калийсберегающих лекарств (Спиронолактон). При любых типах назначается хлорид аммония, для устранения избыточного ввода щелочей применяют Диакарб. Параллельно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение рвоты, гемолиза, диареи.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Метаболический алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови. Для поддержания алкалоза необходимо наличие нарушения почечной экскреции НСО3~. Симптомы и признаки в тяжелых случаях включают головную боль, летаргию и тетанию. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровня электролитов плазмы. Необходима коррекция исходной причины иногда показано внутривенное или пероральное введение ацетазоламида или HCI.

Код по МКБ-10

E87.3 Алкалоз

Причины метаболического алкалоза

Основные причины развития метаболического алкалоза - потеря организмом Н + , нагрузка экзогенным бикарбонатом.

Потери Н + организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.

Потеря Н + через желудочно-кишечный тракт

Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.

Классификация и причины развития метаболического алкалоза

В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях - калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н + сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К + из клетки с замещением его на ионы Н + (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.

Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н + с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.

Потеря Н + через почки

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и.калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.

Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне развившейся гиповолемии и сохраняющегося метаболического алкалоза происходит компенсаторная задержка натрия и хлоридов, и экскреция их с мочой снижается до значений менее 10 ммоль/л. Этот показатель важен в дифференциальном диагнозе хлоридчувствительных и хлорид-резистентных вариантов метаболического алкалоза. При концентрации хлоридов менее 10 ммоль/л алкалоз расценивают как гиповолемический, хлорид-чувствительный, и его можно корригировать введением растворов натрия хлорида.

Симптомы метаболического алкалоза

Симптомы и признаки легкого алкалоза обычно связаны с этиологическим фактором. Более тяжелый метаболический алкалоз повышает связывание ионизированного кальция с белками, что приводит к гипокальциемии и развитию симптомов головной боли, летаргии и нервно-мышечной возбудимости, иногда с делирием , тетанией и судорогами. Алкалемия также снижает порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия может вызывать слабость.

Формы

Постгиперкапнический алкалоз

Постгиперкапнический алкалоз обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Развитие постгиперкапнического алкалоза связывают с восстановлением кислотно-основного состояния после дыхательного ацидоза. В генезе постгиперкапнического алкалоза основную роль играет повышенная почечная реабсорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление Р а СО 2 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений кислотно-основного состояния требует осторожного и медленного снижения Р а СО2 в крови у больных с хронической гиперкапнией.

Хлоридрезистентный алкалоз

Основная причина хлоридрезистентного алкалоза развития - избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н + в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.

Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением артериального давления при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко-Кушинга, лечение кортикостероидами, введение лекарств с минералокортикоидными свойствами: карбеноксолона, лакричного корня).

Нормальный уровень артериального давления выявляют при таком заболевании, как синдром Барттера и тяжёлой гипокалиемии. При синдроме Барттера гиперальдостеронизм также развивается в ответ на активацию РААС, однако крайне высокая продукция простагландинов, которая возникает при этом синдроме, препятствует развитию артериальной гипертензии.

Причина метаболического алкалоза заключается в нарушении реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле, что ведёт к увеличению выделения с мочой хлоридов, связанных с Н + , натрием, калием. Для хлоридрезистентных вариантов метаболического алкалоза характерны высокая концентрация хлоридов в моче (более 20 ммоль/л) и резистентность алкалоза к введению хлоридов и восполнению объёма циркулирующей крови.

Следующей причиной развития метаболического алкалоза может быть нагрузка бикарбонатом, что имеет место при постоянном введении бикарбонатов, массивной трансфузии крови и лечении щелочно-обменными смолами, когда нагрузка щёлочью превышает способность почек к их экскреции.

Диагностика метаболического алкалоза

Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).

Часто причину можно выяснить по данным анамнеза и физикального обследования. При неизвестной причине и нормальной функции почек необходимо измерение концентраций К и Cl~ в моче (значения не являются диагностическими при почечной недостаточности). Уровень хлора в моче менее 20 мэкв/л указывает на значительную почечную реабсорбцию и предполагает Cl-зависимую причину. Уровень хлора в моче более 20 мэкв/л предполагает Cl-независимую форму.

Уровень калия в моче и наличие либо отсутствие гипертензии помогают дифференцировать Cl-независимый метаболический алкалоз.

Уровень калия в моче менее 30 мэкв/день указывает на гипокалиемию или неправильное употребление слабительных. Уровень калия в моче более 30 мэкв/день без гипертензии предполагает чрезмерное употребление диуретиков или синдромы Бартера или Гительмана. Уровень калия более 30 мэкв/день при наличии гипертензии требует оценки вероятности гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов, реноваскулярных заболеваний; исследования обычно включают определение активности ренина плазмы и уровней альдостерона и кортизола.