Что такое опорно-двигательная система: как сохранить здоровье костей и суставов. Болезни, которые связаны с опорно-двигательной системой - заболевания опорно-двигательного аппарата - аптечные консультации - каталог статей по оэф - экономика фармации Опорн

Опорно-двигательный аппарат, костно-мышечная система - единый комплекс, состоящий из костей, суставов, связок, мышц и их нервных образований, обеспечивающий опору тела и передвижение человека в пространстве, а также движения отдельных частей тела и органов (головы, конечностей и т.п.).

Заболевания костной системы разнообразны. Основными являются дистрофические, воспалительные и опухолевые. Дистрофические: рахит (нехватка витамина D), остеохондроз (поражение позвоночника),сколиоз (боковое искривление позвоночника из-за нарушения осанки у ребенка и вследствие врожденного нарушения обмена веществ).

Из воспалительных заболеваний наиболее часты остеомиелит и туберкулез костей и суставов. Часто эти недуги являются следствием перенесенных инфекционных заболеваний (фурункулеза, брюшного и сыпного тифа, гонореи , сифилиса и др.). Иногда возбудители болезней попадают в организм при переломах костей. В этих случаях необходимо сначала вылечить болезнь, вызвавшую воспаление.

Опухоли костной системы могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. От характера опухоли зависят и методы лечения.

Артрит, артроз и бурсит

Артрит ревматоидный характеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением различных суставов конечностей: например, часто встречается артрит коленного сустава.

Артрит (полиартрит), артроз - заболевания суставов или околосуставных тканей. Первопричиной их является чаще всего инфекция (бруцеллез, гонорея , дизентерия и другие), обменное, дегенеративно-дистрофическое или травматическое нарушение.

Частые и сильные обострения ведут к необратимым изменениям в суставе: разрушаются хрящи, ткани теряют эластичность и пружинистость. В результате сустав меняет форму, движения его ограничиваются, появляется контрактура. А в далеко зашедших случаях он и вовсе теряет подвижность. Такое состояние называется анкилозом.

Самое распространенное заболевание суставов у пожилых женщин - артроз. Его причинрй всегда является возраст. Усугубляют положение малоподвижный образ жизни или, напротив, чрезмерная физическая нагрузка и ожирение . Протекает болезнь медленно в течение многих лет. Но результат однозначный - разрушение сустава и его обездвиживание.

С артрозом можно и нужно бороться. Прежде всего, если у вас избыточный вес, вам необходимо похудеть. Лишние килограммы давят на суставы, буквально расплющивая их. Ограничьте прием жиров и углеводов, так как злоупотребление ими ведет к нарушению обмена веществ в тканях суставов. Старайтесь как можно больше двигаться, чаще меняйте положение тела.

Б. П. Богомолов - Центральная клиническая больница Медицинского центра Управления делами Президента Российской Федерации, Москва - Клин. мед.- 1998.- №9.- С. 20-25.

Среди поражений опорно-двигательного аппарата (ОДА) различного генеза значительное место принадлежит инфекционной патологии. При инфекционных болезнях (ИБ) клинические проявления поражений ОДА очень полиморфны. Они протекают в виде оссалгий, артритов, остеоартритов, спондилоартритов, синовитов, миалгий, фибромиалгий, реже в виде остеомиелитов, тендинитов, бурситов, фасцитов, хондритов и др.

Патогенетической основой поражения ОДА при ИБ являются интоксикация, инфекционно-аллергические и воспалительные процессы. В связи с этим при различных И Б в клинической картине изменений ОДА могут доминировать интоксикационные поражения, реактивные и воспалительные моно- и полиартриты и другие инфекционно-аллергические поражения ОДА.

Практически нет ни одной И Б, которая не сопровождалась бы болевыми ощущениями (алгиями) в различных анатомических образованиях ОДА. При некоторых из них алгии особенно тяжело переносятся больными. Тягостные и порой мучительные, они сопровождаются стонами больного, другими симптомами интоксикации и лихорадкой. Значительной тяжестью отличаются инфекционные токсикозы при бактериальных, особенно стрептококковых, инфекциях (рожа, ангина) и некоторых вирусных инфекциях (грипп и др.). Среди болезней, сопровождающихся сильными болями в костях (оссалгии), следует выделить прежде всего лихорадку Денге (костеломная лихорадка). "Денге" на испанском диалекте является производным от английского слова "dendy". Название болезни присвоено Лондонским колледжем врачей в 1986 г. Из-за сильных болевых ощущений в костях и суставах больной приобретает "походку щеголя, денди" (идет, не сгибая ног). Оссалгиям и артралгиям при лихорадке Денге сопутствует ретроорбитальная головная боль. Больные волынской лихорадкой отмечают сильные боли в большеберцовых костях (тибиалгическая лихорадка).

Мучительные костные боли, особенно в большеберцовых костях и костях черепа, усиливающиеся по ночам, наблюдаются у больных сифилисом во втором периоде. В местах поражений пальпируются болезненные уплотнения вследствие развития специфических периоститов. В биопсийном материале из них может быть обнаружена бледная трепонема. На ранних и поздних стадиях сифилиса у взрослых больных встречаются синовиты, остеоартриты, остеомиелиты. Гораздо чаще остеохондриты, периоститы и остеопериоститы наблюдаются при раннем врожденном сифилисе. Хронический интермиттирующий доброкачественный гидрартроз встречается у больных с поздним врожденным сифилисом (4-15 лет и позже). Старые врачи считали, что сильная боль в крестце у лихорадящего больного патогномонична для натуральной оспы, и в период до появления сыпи придавали этому симптому большое диагностическое значение.

Больных бруцеллезом в острой стадии болезни беспокоят "летучие" боли преимущественно в крупных суставах (тазобедренных, коленных, голеностопных, плечевых) и особенно в крестцово-подвздошном сочленении (сакроилеит). При хроническом бруцеллезе боли в суставах более постоянны. В этой стадии отмечаются пери- и параартриты, синовиты, бурситы, остеоартриты, спондилоартриты. На передневерхней поверхности тел позвонков, чаще поясничных, образуются эрозии, которые довольно быстро склерозируются, формируются грубые остеофиты по типу клюва попугая. И. Л. Тагер считал важным рентгенологическим признаком поражений суставов при бруцеллезе наличие обызвествлений. Суставы при бруцеллезе обычно не нагнаиваются, что отличает бруцеллез от бактериемических метастатических поражений при сепсисе, реже при фурункулезе и других гнойно-воспалительных процессах.

Лихорадка хорошо переносится больными бруцеллезом в отличие от других ИБ, в частности от островоспалительных поражений суставов. Обращает на себя внимание выраженная потливость больных бруцеллезом. В подкожной клетчатке различных областей тела, особенно в пояснично-крестцовой области, у них находят затвердения, иногда веретенообразной формы (целлюлиты, фиброзиты). Поражение ОДА при бруцеллезе вызывает скованность больного, движения в суставах ограничены из-за болезненности в них (Г. П. Руднев).

Поражения ОДА при бруцеллезе необходимо дифференцировать от туберкулезных.

При туберкулезе поражения суставов и костей носят вторичный характер, протекают в виде хронического моноартрита с поражением эпифизометафизарных отделов трубчатых костей и позвонков. Чаще поражаются тазобедренные и коленные суставы, реже - мелкие суставы костей и стоп. В ходе диссеминации специфической инфекции, возникающей обычно при воздействии ослабляющих факторов (стресс, сахарный диабет, длительная стероидная или иммуносупрессивная терапия и др.), развивается туберкулезный остеомиелит. Он может иметь доброкачественное медленное течение с преобладанием пролиферативных реакций в суставе или бурное развитие с экссудативными и деструктивными (казеозными) изменениями.

Рентгенологически в отличие от бруцеллеза наблюдаются деструктивные поражения в виде краевых дефектов костей с образованием ограниченных костных полостей с наличием секвестров, сужение суставной щели. В более молодом возрасте (20-30 лет) встречается чаще туберкулезный спондилит с поражением двух смежных позвонков в грудном (образуется горб), реже в поясничном отделе позвоночника. Рано появляются иррадиирующие боли по ходу корешков. При поражении тазобедренного сустава характерны ранние боли в паху.

С 70-х годов XX столетия стали привлекать внимание поражения ОДА при лаймской болезни (клещевом боррелиозе), описанной впервые в г. Лайм (штат Коннектикут, США). Как стало известно, это природноочаговое заболевание, передаваемое при укусах клещей, весьма распространено в России. В некоторых эндемичных районах обнаруживают антитела к боррелиям у 13-25% жителей.

Помимо клещевой мигрирующей эритемы, поражений висцеральных органов (часто сердца), нервной системы, довольно часты поражения ОДА. В начале заболевания наблюдаются мигрирующие артралгии, оссалгии и миалгии, которые не сопровождаются внешними изменениями со стороны суставов и носят кратковременный характер. Им нередко предшествует или сопутствует наличие типичной кольцевидной эритемы, достигающей величины ладони с бледным центром. Несмотря на стертую клиническую симптоматику, у больных лайм-борреллиозом артрит характеризуется выраженными воспалительными изменениями - синовитом, выпотом в полость сустава, формированием кист Бейкера, отеком периартикулярной ткани и мышц. Сцинтиграфическое исследование показало полиартикулярный характер поражения с гиперфиксацией радионуклида в суставе с клиническими признаками воспаления. Хроническое поражение суставов, развивающееся у небольшого числа больных, не получавших своевременной адекватной антибиотикотерапии, связывают с иммуногенетической зависимостью. Так, в США при хроническом лайм-артрите выявляются HLA-DR4 у 57%, HLA-DR2 у 43% обследованных. У обследованных в России больных с лайм-боррелиозом HLA-DR4 обнаруживалось достоверно чаще (у 53%) по сравнению со здоровыми (27,5%). У больных с артритами одновременно HLA-DR4 и HLA-DR2 находили гораздо чаще, чем у обследованных лиц без артритов. По предложению Института ревматологии РАМН (В. А. Насонова) артриты при лайм-боррелиозе внесены в обязательный перечень нозологических форм, подлежащих дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих под маской других ревматических болезней, - реактивный артрит, ревматизм, серонегативные спондилоартриты, ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка (СКВ) и др.

Реактивные артриты встречаются при многих ИБ, придавая своеобразные оттенки их клинической картине. Нередко они возникают при урогенитальных инфекциях и патологии кишечника инфекционного генеза (шигеллезы, сальмонеллезы), а также у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). Встречаются больные НЯК у которых суставной синдром доминирует в клинике, стушевывая кишечные расстройства. Последние, как неоднократно наблюдалось и в нашей практике, могут быть незначительными, и поражения толстой кишки выявляются лишь при целенаправленном обследовании. Так, у больного Ф., 33 лет, с артритами коленного, голеностопного и плюснефаланговых суставов слева высеяна из фекалий Salmonella enteritidis группы Д1 после кратковременной диареи 2-недельной давности. При колоноскопии впервые диагностирован НЯК с неизвестным временем дебюта.

Приступообразный мигрирующий с кратковременными атаками полиартрит наблюдается в продромальном периоде болезни Уиппла, в этиологии которой, как считают, лежит системная инфекция, вызываемая бактериями, не получившими пока точной идентификации. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов (чаще коленных, голеностопных, лучезапястных) в виде артралгий или артритов. Артриты при этом заболевании имеют сложный патогенез и являются следствием системного поражения и нарушения всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции). Суставной синдром проявляется в наиболее тяжелой форме в период ее клинической манифестации. У таких больных часто повышены СОЭ, уровень лейкоцитов, тромбоцитов, определяется С-реактивный белок. Развитие мальабсорбции ведет к снижению содержания в крови железа, кальция, калия, витамина В12, фолиевой кислоты, холестерина и альбуминов. Иногда увеличено содержание циркулирующих иммунных комплексов и снижены уровни Т-лимфоцитов, но функция их не изменена. На ранних стадиях болезни постановке диагноза помогает морфологическое исследование синовиальной мембраны (Н. В. Бунчук).

Распространенные в современных условиях, помимо сифилиса и гонореи, инфекции, передаваемые половым путем (хламидиозы, вирусные гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция), также сопровождаются поражениями суставов. Гонорейный артрит возникает в результате генерализации гонококка и непосредственного внедрения его в периартикулярные ткани и полость сустава. Обычно поражается два сустава и более, чаще крупных и на нижних конечностях. Вначале отмечаются боли и ограничения движения в пораженном суставе, затем появляются признаки острого воспаления (гиперемия, отек, припухлость, повышение температуры кожи над суставом), ограничение движений в нем. При гонококковой септикопиемии возможны полиартралгии, асимметричные артриты, тендосиновиты с поражением сухожильных влагалищ кистей и стоп. Поражению ОДА при гонорее сопутствуют лихорадка, полиморфные сыпи на коже от точечных эритематозных или геморрагических элементов до пустулезных и некротических.

Хламидийные артралгии и артриты клинически нередко сочетаются с катаральными или катарально-гнойным одно- или двусторонним конъюнктивитом, иногда иритом и с кератитом, отличающимся торпидным течением. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп без ярко выраженных островоспалительных проявлений. Как правило, больные предъявляют жалобы на жжение и выделение из уретры. У мужчин часто диагностируется простатит, у женщин - воспалительные процессы эндометрия и придатков.

Диагноз подтверждается обнаружением хламидий в соскобах из уретры, с конъюнктивы и серологически. Хламидийные поражения ОДА возможны не только при заражении половым путем. У лиц, занятых в животноводстве, пути заражения те же, что и при бруцеллезе. Клинически в этих случаях наблюдаются полиорганные поражения, включающие не только ОДА, но и висцеральные органы. Диагноз этих форм хламидиоза устанавливается на основе клинико-эпидемиологических данных и серологических исследований.

Отрицательные серологические реакции не исключают хламидиоза, что требует проведения широкой дифференциальной диагностики и последующей адекватной антибактериальной терапии. Нередко наблюдаемое поражение суставов при иерсиниозах явилось основанием для выделения самостоятельного клинического варианта этой зоонозной инфекции (В. И. Покровский, Н. Ю. Ющук и др., 1986 г.)

Преходящий суставной синдром наблюдается также при некоторых вирусных инфекциях. Артралгии часты в продромальном периоде вирусных гепатитов В и С и реже гепатита А, они исчезают при появлении желтухи, возобновляются при обострениях заболевания и сопутствуют хроническому рецидивирующему течению гепатитов В и С. Болевые ощущения отмечаются обычно в плечевых, локтевых, тазобедренных суставах и реже в коленных и в позвоночнике.

Поражения межфаланговых суставов кистей и стоп чаще встречаются у лиц пожилого возраста с предшествующими заболеваниями ОДА. Суставы внешне не изменены, кожа над ними теплее, чем на других участках, но нет гиперемии и отека. Полиартралгии наблюдаются у больных краснухой, иногда с развитием моноартрита межфаланговых суставов, реже локтевых, лучезапястных и коленных. Они обычно предшествуют появлению краснушной сыпи или возникают одновременно с ней. С разной частотой полиартралгии и артриты наблюдаются у больных корью, энтеровирусными, аденовирусными и герпетическими инфекциями. В последние годы стали отмечать поражения ОДА при ВИЧ-инфекции, вирусных инфекциях, вызываемых парвовирусом B19, a-вирусами, Т-лимфотропным вирусом типа I человека (Е. Л. Насонов, 1997 г.). При вирусных инфекциях в отличие от бактериальных в суставах не наблюдается рентгенологических изменений. Они носят сугубо реактивный характер.

Реактивные (негнойные) артриты приходится дифференцировать с многими болезнями соединительной ткани - СКВ, узелковым периартериитом, а иногда васкулитами, например болезнью Шенлейна-Геноха и таким относительно редким заболеванием, как периодическая болезнь. Их объединяет отсутствие гнойного воспаления в суставах, а также наличие внесуставных поражений. В настоящее время выделяют две основные группы реактивных артритов, развивающихся после болезни с энтероколитическими и урогенитальными клиническими проявлениями. Видное место среди артропатий различного генеза занимает синдром Рейтера, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит. Его диагностируют при шигеллезах, сальмонеллезах, иерсиниозах, хламидиозах.

Синдром Рейтера является частым спутником хронических заболеваний кишечника (НЯК, болезни Крона, хронической дизентерии Флекснера). При некоторых системных заболеваниях синдром Рейтера сочетается с узловатой эритемой, локализующейся обычно на нижних конечностях. В большей части случаев у мужчин с урогенитальной негонорейной инфекцией развивается поражение суставов пальцев стоп, появляется "сосискообразная" их конфигурация с после2дующим формированием плоской стопы. Поражается кожа стоп и ладоней в виде кератодермии. Иногда наблюдается баланит или баланопостит. Нередко вследствие тендинита пяточного сухожилия и бурситов формируется пяточная шпора. У больного С. с хламидийной инфекцией, развившейся через 1,5 мес после начала болезни кошачьих царапин (доброкачественного лимфоретикулеза), мы наблюдали тяжелый хондроперихондрит ушной раковины, тенонит обоих глаз и фасцит черепа.

Помимо участия в этиологии реактивных артритов различных возбудителей кишечных инфекций, исключая названные, ими могут быть кампилобактер, клостридии, а в группе урогенитальных инфекций, кроме хламидий, придают значение уреаплазме и ассоциациям с ВИЧ-инфекцией. Реактивные артриты обычно развиваются у лиц, имеющих антиген гистосовместимости HLA-B 27.

Воспалительные (гнойные) поражения суставов и других структур ОДА развиваются в случаях, когда микроорганизмы из очагов воспаления или из мест их естественного обитания гематогенным путем проникают в периартикулярные ткани, полость сустава и нередко поражают костную ткань. Они возникают обычно при ослаблении иммунной защиты организма (вторичных иммунодефицитах). Этиологическим фактором чаще всего являются грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательные кокки (гонококк, менингококк), а также другие бактерии (кишечная палочка, сальмонеллы, синегнойная и гемофильные палочки), клостридии и анаэробы. У особо ослабленных больных возможно участие смешанной микрофлоры.

Клинически чаще развивается моноартрит коленного, тазобедренного голеностопного, лучезапястного, локтевого суставов, реже - мелких суставов стоп и кистей. Поражение суставов и других образований ОДА (менисциты, дисциты, тендиниты и др.) носит островоспалительный характер. Появляются боль, ограничения движений, припухлость, краснота, повышается температура тела, иногда с потрясающим ознобом, у детей и стариков температура может оставаться нормальной. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

При посевах крови и синовиальной жидкости часто получают положительный результат. По некоторым данным, в последние годы участились инфекционные артриты у больных РА в связи с длительным применением глюкокортикоидов.

У 2 наблюдавшихся нами больных с грамотрицательным сепсисом диагностированы деструктивные поражения позвоночника. У больного Ф., 68 лет, возбудителем была Salmonella typhimurium, у больного М., 76 лет, - Escherichia coli. В этом случае эшерихиозного сепсиса, осложненного спондилитом (в зоне LII-LIII), на фоне расслаивающей аневризмы брюшного отдела аорты было предпринято хирургическое лечение с эндопротезированием. Больной умер на 11 день после операции.

У больного 48 лет после сильного переохлаждения (лежал в апреле на холодной земле) развился дисцит в зоне грудных позвонков (DI-DII) с ограниченным натечником. Гемокультура была отрицательной. Через 3,5 мес массивной антибактериальной терапии и покоя достигнуто выздоровление без хирургического лечения. Положительный результат консервативной терапии наблюдался и у больной К., 49 лет, со стафилококковым сепсисом (выделена культура Staphylococcus aureus). Диагностирован воспалительный сакроилеит, возникший при местном переохлаждении (зимой вывешивала белье на балконе, опиралась о кирпичную стену).

В редких случаях спондилит наблюдается у больных брюшным тифом, возбудителем которого также является Salmonella typhi. Нам довелось наблюдать больную с хроническим брюшнотифозным бактерионосительством, у которой через много лет после перенесенного брюшного тифа развился хондрит и остеомиелит VII ребра справа. Потребовалось хирургическое лечение.

Произведена резекция части ребра. Из отделяемого свища длительно продолжала высеиваться S. typhi.

При некоторых ИБ в клинической картине доминирует поражение скелетных мышц. Так, при энтеровирусной Коксаки-инфекции выделяют самостоятельную форму - эпидемическую миалгию (болезнь Борнхольма, эпидемическая плевродиния). Ведущими симптомами заболевания при ней являются мышечные боли, головная боль, лихорадка. Боли в мышцах возникают приступообразно, носят спастический характер и полностью исчезают между приступами.

Различают торакальную, абдоминальную формы и с преобладанием болей в конечностях (С. Г. Чешик). Мышечные боли в начальном периоде Коксаки-инфекции приходится дифференцировать с таковыми при некоторых нозологических формах болезней соединительной ткани - ревматической полимиалгии, СКВ, узелковом периартериите. У больных ревматической полимиалгией, развивающейся обычно у лиц старше 50 лет, сильные мышечные боли локализуются, как правило, в области шеи, плечевом и тазовом поясе. Часто она сочетается с темпоральным артериитом (болезнь Хортона). В отличие от энтеровирусной инфекции болевых ощущений вне указанных локализаций обычно не наблюдается. В периферической крови выявляются лабораторные признаки воспалительной реакции. В случаях ревматической полимиалгии весьма эффективны глюкокортикоиды. При СКВ наряду с очаговым миозитом характерно поражение кожи, суставов и висцеральных органов. При узелковом периартериите на фоне длительной лихорадки и снижения массы тела боли локализуются обычно в икроножных мышцах, возможны боли в одном или нескольких суставах иногда с развитием артрита, что сближает узелковый периартериит в начале болезни с РА. Кроме того, при нем характерно поражение кожи, нервной системы в виде полиневропатий и невритов, а также висцеральных органов.

Поражение мышц наряду с лихорадкой постоянного или интермиттирующего типа, отеком век ("одутловатка"), сыпью на коже, изменениями в периферической крови (лейкоцитоз, гиперэозинофилия, повышенная СОЭ) является постоянным признаком трихинеллеза. Боли чаще всего локализуются в мышцах шеи, поясницы, икр, иногда в грудной клетке и в жевательных мышцах, что затрудняет дыхание и жевание. Пальпация пораженных мышц болезненна. Диагнозу помогает хорошо собранный эпидемический анамнез - употребление в пищу (чаще за 10-25 дней до начала болезни) продуктов из сырого или слабо проваренного и прожаренного мяса убойных животных, чаще свинины. В последнее время при отсутствии должного ветеринарного контроля за частной продажей мяса случаи трихинеллеза участились. При несвоевременном распознавании трихинеллеза и без этиотропной терапии возможны летальные исходы. В диагностических целях оправдана биопсия пораженных скелетных мышц, в которых обнаруживают личинки трихинелл.

Точная верификация этиологического диагноза клинически полиморфных поражений ОДА при различных ИБ возможна после проведения лабораторных исследований с целью обнаружения возбудителя, специфических антител к нему и других специальных методов диагностики. Выбор их целенаправленно определяется всей клинической картиной, присущей той или иной нозологической форме ИБ.

Please enable JavaScript to view the

С каждым годом рост уровня цивилизированности общества ведет к тому, что физическая активность человека существенно снижается. И, к сожалению, это в первую очередь сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата (ОДА) человека. Ввиду низкой подвижности функциональные возможности ОДА понижаются, и у человека развиваются самые разнообразные болезни опорно-двигательного аппарата. Специалисты отмечают, что самое большое количество таких недугов диагностируется в развитых странах.

Все болезни, которые поражают опорно-двигательный аппарат человека, разделяют на две обширные группы — артриты и артрозы . При артритах в определенном органе ОДА происходит воспалительный процесс, а при артрозе отмечаются дегенеративные нарушения в суставах.

Остеохондроз

Если оценивать такие болезни в целом, то первое место по количеству случаев занимает межпозвонковый . В процессе развития этого заболевания в хрящевых межпозвоночных дисках постепенно развиваются изменения дегенеративно-дистрофического характера. Как следствие, позвонки со временем деформируются, и происходит сближение их тел. Если человек болеет длительное время, то на краях позвонков нарастают мелкие разрастания ткани кости, которые называются остеофитами .

Как правило, происходит поражение тех отделов позвоночника, на которые приходится самая сильная ежедневная нагрузка. При остеохондрозе, в зависимости от места поражения, человека беспокоит односторонняя , двусторонняя или центральная боль.

Болевые ощущения становятся более интенсивными, если человек поднимает что-то тяжелое, стоит продолжительный период времени или активно двигается. В состоянии покоя, как правило, боли человек не ощущает. Если проводится пальпация позвоночника, то в процессе обнаруживаются болезненные участки.

В некоторых случаях при межпозвонковом остеохондрозе проявляется корешковый синдром , который выражается в резких болевых ощущениях по ходу спинномозгового нерва. Боль возникает как последствие сближения позвонков, сдавливания остеофитами или ущемления корешка спинномозгового нерва.

Остеохондроз, как и многие другие болезни опорно-двигательного аппарата, изначально врачи пытаются лечить, применяя консервативные методы. Иногда для устранения боли необходимо обеспечить соблюдение положения в покое той части позвоночника, которая была поражена. Чтобы не допускать движений в пораженном суставе, иногда в процессе лечения применяется иммобилизация. При тяжелом течении рассекающего остеохондроза иногда назначается хирургическая операция для того, чтобы извлечь отломки кости из полости сустава. В основном остеохондроз диагностируется у мужчин в возрастной категории от 40 до 60 лет. В то же время у женщин часто обнаруживают , поражающий коленные суставы, кисти рук, тазобедренные кости.

Болезнь Бехтерева

Если у человека развивается , то ее основным проявлением становится поражение позвоночного столба. Это заболевание также носит название анкилозирующий спондилоартрит . В процессе развития недуга наблюдается воспалительный процесс в спинальных связках и межпозвонковых суставах, что провоцирует болевые ощущения. Пациента беспокоит боль в позвоночнике по всей его длине либо в области пораженного отдела позвоночника. Болевые ощущения становятся интенсивными после того, как человек длительное время пребывает в состоянии покоя, иногда активизацию боли провоцируют метеорологические условия. Кроме боли пациент ощущает скованность в области, где расположен пораженный отдел позвоночника. Как правило, боль беспокоит в утреннее время. Если болезнь прогрессирует, позвоночник постепенно деформируется, вследствие чего заметно изменяется осанка, формируя так называемую «доскообразную спину». Чаще это заболевание диагностируется у мужчин. Иногда оно ведет к полной неподвижности позвоночника.

Остеоартроз

Развитие деформирующего остеоартроза происходит медленно, болезнь постепенно обретает черты хронической. В данном случае дегенеративно-дистрофические изменения происходят в гиалиновом хряще. Остеоартроз проявляется главным образом как последствие старения суставного хряща. Причиной такой патологии является высокая нагрузка на хрящ, которой он сопротивляться не способен. Часто фактором, определяющим развитие этой болезни, становится травма либо нарушения в кровотоке. Не последнюю роль в данном случае играет наследственность.

Это заболевание чаще развивается у людей с лишним весом, а также у тех, чья профессия связана с сильным напряжением и подъемом тяжестей. Иногда недуг проявляется как последствие неполноценности хряща, нарушения трофики хряща.

При остеоартрозе болезненность выражена меньше, однако значительно серьезнее деформируются пораженные суставы. Чаще всего остеоартроз развивается у женщины в период . Изначально происходит поражение крупных опорных суставов. Первыми, как правило, страдают коленные и тазобедренные суставы. Если имеют место серьезные нагрузки на сустав, то боль становится ощутимой и усиливается к вечеру. Недуг имеет несколько стадий. В первое время сустав внешне не изменяется, но если болезнь продолжает прогрессировать, развивается воспалительный процесс синовиальной оболочки сустава. При этом отмечается припухлость сустава, он становится болезненным и горячим. В ходе заболевания постепенно сустав деформируется. В отличие от ревматоидного артрита , симптомы которого активизируются по утрам, в данном случае проявления болезни усиливаются вечером. Если заболевание прогрессирует длительное время, подвижность сустава может несколько ограничиваться.

Ревматоидный артрит

Суставы также поражаются и при развитии , который является системным хроническим недугом воспалительного характера. В итоге у больного проявляются признаки эрозивно-деструктивного , при котором поражаются мелкие суставы кисти и стопы. Изначально у человека развивается симметричный полиартрит суставов на кистях и стопах. Позже в некоторых случаях заболевание также поражает крупные суставы. Больной страдает от постоянных ноющих болей в суставах, которые более ощутимы при движении. Пораженные суставы припухают, ограничивается их подвижность. Одним из наиболее характерных признаков болезни является наличие утренней скованности во всех суставах, включая пораженные. После физической активности скованность исчезает. Если болезнь прогрессирует и дальше, то мышцы, которые прилегают к пораженным суставам, постепенно атрофируются. Для ревматоидного артрита характерно проявление сезонных обострений, постоянный прогресс болезни. В период сезонного обострения у человека может подниматься температура, при этом усиливаются признаки воспаления и поражаются новые суставы. Со временем суставы заметно деформируются, а подвижность — ограничивается. При этом часто возникают подвывихи, суставы бывают нестабильными.

Подагра

– заболевание, которое проявляется как последствие нарушения обмена веществ, вследствие которого поражаются суставы. Чаще всего этот недуг диагностируется у мужчин, которым уже исполнилось 40 лет. В процессе развития болезни нарушается обмен мочевой кислоты. В полости суставов постепенно накапливаются микрокристаллы моноурата натрия. Болезнь имеет кризовое течение: периодически больного одолевают так называемые «подагрические атаки», которые преимущественно начинаются ночью после того, как человек накануне пережил серьезный стресс, получил травму, злоупотребил алкоголем или белковой пищей. Как правило, болезнь начинается с развития острого артрита первого плюснефалангового сустава. Уже через несколько часов сустав становится припухлым, он краснеет, становится горячим. Человек беспокоит мучительная боль, к тому же у него развивается , значительно ухудшается самочувствие. Такой приступ иногда длится несколько часов, в других случаях — несколько дней. Для того чтобы ускорить завершение подагрической атаки, больным назначается прием противовоспалительных нестероидных препаратов. Постепенно заболевание затрагивает другие суставы. Если подагра беспокоит человека много лет и постепенно прогрессирует, то болезнь постепенно распространяется на позвоночник, сухожилия, грудино-ключичные сочленения. Боль со временем становится постоянной, кроме того, заметно деформируются суставы.

Лечение болезней ОДА

При любом заболевании ОДА возможно наличие нетипической клинической картины болезни, поэтому для установления точного диагноза и назначения последующего лечения требуется обязательно обратиться к специалисту. Большинство патологий ОДА поддается диагностике без дополнительного использования лабораторных или инструментальных методов. Если диагностику проводит опытный специалист, то зачастую ему достаточно осуществить тщательный осмотр и опрос пациента. Но в некоторых случаях все же назначается контрольное аппаратное исследование.

Как правило, у всех заболеваний опорно-двигательного аппарата есть один общий признак – боль в спине. Но очень часто человек не обращает внимания на такие проявления, считая, что развивается остеохондроз, лечить который необязательно. Между тем, такое ошибочное впечатление часто становится роковой ошибкой.

Важно учесть, что лечение всех недугов, связанных с поражением опорно-двигательного аппарата, это достаточно продолжительный и нелегкий процесс. При этом больной должен регулярно посещать врача для контроля над процессом лечения. Важно тщательно соблюдать все те рекомендации, о которых говорит врач, и строго следовать схеме лечения.

Лечение опорно-двигательного аппарата производится по современным медикам в трех разных направлениях. Прежде всего, специалист принимает меры для устранения болевых ощущений в пораженных органах. Следующий этап состоит в предотвращении дальнейшего прогрессирования болезни и ее купировании. Третий этап терапии направлен на уменьшение всех проявлений заболевания.

Как правило, при лечении артроза , остеохондроза и ряда других болезней необходимо только комплексный подход, так как применение одного метода вряд ли даст эффективный результат. Для того чтобы обеспечить тонус мышц и сохранить на надлежащем уровне подвижность скелета, больным рекомендуется регулярно выполнять специальный комплекс гимнастических упражнений. Чтобы нормализовать обменные процессы в организме и обеспечить пополнение необходимых минералов и витаминов, важно придерживаться сбалансированной диеты.

Для обеспечения целенаправленного лечения практикуются курсы лечебного массажа и компрессы. В то же время медикаментозная терапия обеспечивает при заболеваниях опорно-двигательного аппарата только временное облегчение. Именно поэтому лечить опорно-двигательный аппарат врачи настоятельно рекомендуют в специализированных санаториях и клиниках. Прекрасно зарекомендовали себя в данном случае санатории Подмосковья, где практикуется всестороннее лечение, которое дает долгосрочный результат. В таких учреждениях больным обеспечивают не только комплексную терапию, но и правильное питание, процедуры, физическую активность и все остальные условия. Курс лечения в санатории продолжается не меньше 18 дней. Изначально проводится полное обследование и индивидуальное назначение комплекса лечения.

При лечении болезней ОДА эффективны грязевые ванны : грязелечение суставов позволяет активизировать все внутренние процессы и защитные механизмы организма. Но при этом следует учитывать, что лечение грязями является активным методом, поэтому практиковать его в домашних условиях без медицинского контроля нельзя.

Иногда при лечении таких заболеваний применяются также нетрадиционные методы, например, йога-терапия , озонотерапия .

Профилактика болезней ОДА

Чтобы не допустить развития описанных выше заболеваний, важен правильный подход к вопросам профилактики. Ею нужно активно заниматься еще с детского возраста, стимулируя у ребенка привычку вести физически активную жизнь. Ежедневная утренняя зарядка с обязательной разминкой, растяжками и основной частью должна превратиться в обязательный ритуал. Не менее важно не допустить стремительный набор лишнего веса, обеспечить правильное ежедневное питание. Для укрепления опорно-двигательного аппарата полезно ежедневно употреблять рыбу, морепродукты.

Кроме того, и детям, и взрослым рекомендуется спать на специальном ортопедическом матрасе или на ровной жесткой кровати. Не стоит спать на слишком высокой подушке. При сидении спину нужно держать прямо, не закладывать ногу на ногу. Для ребенка обязательно нужно организовать правильное и удобное рабочее место за столом, чтобы в процессе сидения у него не искривлялся позвоночник. Также для поддержания опорно-двигательного аппарата очень полезно регулярно заниматься плаванием, висеть на перекладине.

Ваши суставы хрустят, а по утрам даже побаливают? Не говорите себе «Пройдет!», потому что само по себе не пройдет.

Это первые симптомы очень серьезных заболеваний. Не думайте, что артрит, артроз, подагра – «стариковские болячки».

• Причиной подагры становится преобладание в рационе белковой пищи.
• Спровоцировать артрит и артроз могут избыточный вес, сидячий образ жизни, нарушение обмена веществ и даже спортивные травмы.

А ведь хрящевая и костная ткань очень медленно восстанавливаются естественным путем!
Но все равно с каждым движением суставы получают микротравмы. Понемногу истираются соединительные хрящи, а за ними приходит очередь костей. Околосуставная жидкость перестает «смазывать» суставы.

БАДы для суставов, содержащие натуральные хондропротекторы:
• снижают болезненные ощущения и улучшают подвижность суставов.
• стимулируют регенерацию хрящевой ткани и обеспечивают питательную поддержку суставам и костям.

Программа реабилитации связочного-суставного аппарата

Набор "Здоровье ваших суставов" .

Набор, предоставленный компанией Nature’s Sunshine, объединяет в себе необходимые компоненты для питания хрящевой ткани и тканей связочного-суставного аппарата.

• Хондроитин – усиливает регенерацию хрящевой, костной и соединительной ткани, стимулирует синтез гиалуроновой кислоты, ингибирует действие протеолитических ферментов, разрушающих хрящ.

• МСМ – является источником органической серы – метилсульфонилметана. Входит в состав гликозоаминогликанов – структурных компонентов хрящевой ткани и непосредственно участвует в её формировании. Обеспечивает образование коллагена, способствует эластичности кожи и укреплению мышц.

Продукты подобраны таким образом, чтобы в сумме они составили необходимое количество ключевых биоэлементов для улучшения состояния соединительной ткани суставных хрящей и связочного аппарата.

Важно! Эффективное оздоровление соединительной ткани суставных хрящей и связочного аппарата суставов возможно только на фоне

• оздоровленного желудочно-кишечного тракта (см. «Здоровье ЖКТ как основа»)
• и укрепленной костной ткани (см. «Здоровье Ваших костей»).

Алгоритм реабилитации связочного-суставного аппарата:

Если: Жалоб нет, либо незначительные боли, появляющиеся только после физической нагрузки (База)

Если: Боли в покое или при ежедневных рутинных физических нагрузках

Если Боли при выполнении физических упражнений и в течение длительного времени после их окончания

Для усиления программы Солстик Ревайв является идеальным продуктом для увеличения эффективности базового набора. Его использование не только сократит сроки получения стойкого результата, но и будет дополнительным источником витаминов, минералов-электролитов, антиоксидантов. Реабилитация опорно-двигательного аппарата не возможна без адекватной физической нагрузки. Особенно это касается тех суставов, которые вас беспокоят. Научитесь делать гимнастику с упором на те части тела, которые вас больше всего беспокоят, введите это в привычку и вы почувствуете, с какой благодарностью откликнется организм!

Программа реабилитации опорно-двигательного аппарата

Остеопоро́з: (лат. osteoporosis) - хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их структуры и усилением хрупкости, и, как следствие – повышением риска переломов. Причиной этого заболевания является нарушение обмена веществ в костной ткани, при котором процессы разрушения преобладают над процессами костеобразования.

По данным ВОЗ около 35% травмированных женщин и 20% мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. 4-е место среди всех причин инвалидности и смертности занимают переломы бедренной кости при остеопорозе.
В Европе летальность, связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака легкого).

Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. В России из-за остеопороза происходит 3,8 млн. случаев переломов позвонков в год. Каждую минуту ломаются 7 позвонков, а каждые пять минут у кого-то случается перелом шейки бедра. Последняя травма – наиболее тяжелая. Смертность в течение первого года после нее в некоторых городах России достигает 52%, что значительно превышает среднемировой уровень (20%).

Факторы риска этого заболевания весьма разнообразны:
• это гиподинамия
• преклонный возраст
• излишний вес
• эндокринологические факторы (ранняя менопауза, аутоиммунный тиреоидит, удаленная щитовидная железа, заболевания надпочечников)
• нездоровый образ жизни (курение, алкоголизм, злоупотребление кофе, недостаточная физическая активность)
• длительный прием некоторых лекарств.

Для того, чтобы кости были здоровыми очень важны полноценное питание, правильный, здоровый образ жизни, здоровая физическая нагрузка. Наиболее значимыми питательными элементами для здоровья костной ткани являются:

• Достаточное количество коллагенового белка, которое может обеспечить питание (жирная морская рыба, мясо птицы, особенно индейки, овощи, богатые белками и витаминами – например, белокочанная и брюссельская капуста, петрушка и салат, морковь, помидоры). Прекрасным источником белка служат наши продукты СмартМил, Нутри Берн;
• Витамины: А, К, С, В2 и В6 – их в продуктах питания не достаточно, необходим дополнительный прием витаминных комплексов;
• Биоэлементы: кальций и магний (им принадлежит особая роль), а также бор, калий, кремний, марганец, медь, цинк, фтор, сера;

Набор "Здоровье ваших костей"

Продукты подобраны таким образом, чтобы в сумме они составили необходимое количество ключевых биоэлементов для улучшения состояния плотности костной ткани при рекомендованных дозировках.

БАЗОВЫЙ набор включает в себя:

Алгоритм реабилитации костной системы:

Важно! Эффективное оздоровление костной системы возможно только на фоне оздоровленного желудочно-кишечного тракта (см. "Здоровье ЖКТ как основа").

Если Жалоб нет либо незначительные боли, появляющиеся только после физической нагрузки (База)

Если Женщина в менопаузе, климактерическом периоде

Если Боли в покое или при ежедневных рутинных физических нагрузках

То 1-2 месяц:

База + Босвелия Плюс по 2 капс. х 2 и более раз в день до достижения обезболивающего эффекта. В дополнении к общей терапии эффективность и комфортность прохождения программы будет увеличена за счет продуктов для местного применения:
• Бальзам расслабляющий с маслом чайного дерева Relaxing TT Oil

3 месяц:

• Остео Плюс по 1 таб. х 1 раз в день
• Кальций Магний Хелат по 1 таб. х 1 раз в день
• Магний Хелат 1 капс. х 1 раз в день.
• МСМ 1 таб. х 1 раз в день

Для усиления программы Начиная с 3-го месяца данной программы можно приступить к оздоровлению хрящевой ткани в суставах и позвоночнике. Примечание: Назначение продуктов для поддержания гормонального фона женщины в период менопаузы в программе реабилитации имеет особое значение. Дело в том, что клетки, воспроизводящие костную ткань гормонозависимы. Поэтому эффективная реминерализация костной ткани возможна только в случае поддержания гормонального фона женщины в этот непростой период.
Для того, чтобы подобрать нужный продукт или сочетание нескольких продуктов предлагаем Вам небольшой алгоритм выбора. Итак, если это:

• женщина гиперстенического телосложения («крупной кости») со склонностью к лишнему весу и повышенному артериальному давлению, то первый продукт выбора – Дикий Ямс
• женщина нормостенического телосложения нормальной массы тела и с незначительными колебаниями артериального давления либо без них, то первый продукт выбора – Эф Си с Донг Ква
• женщина астенического телосложения («мелкой кости») с дефицитом/нормальной массой тела и пониженным/нормальным артериальным давлением, то первый продукт выбора – Cи-Экс
• Для коррекции неустойчивого эмоционального фона очень полезно использовать Восьмерку .

Хондроитин Сульфат (Chondroitin Sulfate)

• Принимает участие в построении основных клеток хрящевой и костной ткани
• Улучшает фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани Замедляет дегенерацию хрящевой ткани
• Улучшает подвижность пораженных суставов
• Снижает болезненные ощущения в суставах

Одна из проблем современного человека – гиподинамия.

Малоподвижный образ жизни стал нормой не только для большинства офисных работников, но и для молодежи и даже детей, которые просиживают за компьютером дни и ночи напролет. Это основная причина того, что все больше и больше людей жалуются на боли в суставах и снижение их подвижности. Сознательный отказ от активного образа жизни ведет к заболеваниям опорно-двигательного аппарата, которые серьезно ухудшают качество жизни и рано или поздно приводят к инвалидности. Суставы соединяют кости скелета и обеспечивают подвижность всего тела. При каждом движении суставы получают микроскопические травмы, понемногу истираются. Естественное восстановление клеток хрящевой и костной ткани – процесс замедленный.

У людей с увеличенной массой тела нагрузка на суставы повышается, они истираются быстрее. Как правило, такие люди страдают и от проблем с кровообращением, то есть кровь не обеспечивает своевременный приток питательных веществ в суставы. Таким образом, разрушение хрящевых и костных тканей происходит быстрее, чем их реконструкция. Долгое время в арсенале традиционной медицины для лечения болезней опорно-двигательного аппарата были только нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и глюкокортикостероиды, которые пагубно действуют на все остальные системы организма, вызывая необратимые заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, печени и др.

Решение проблемы пришло с появлением хондропротекторов.

Хондропротекторы (греч. – защищающие хрящ) - это вещества, которые стимулируют процессы регенерации и замедляют дегенерацию хрящевой ткани. Многолетние исследования показали высокую регенерирующую способность хондропротекторов. К первой группе хондропротекторов относятся продукты на основе высокомолекулярного мукополисахарида – хондроитинсерной кислоты, которая наряду с гиалуроновой кислотой в значительном количестве содержится в соединительной ткани, особенно в хрящевой. Современный продукт Хондроитин Сульфат от NSP

быстро и эффективно помогает решить проблемы с суставами:
• привлекает воду к другим молекулам соединительной ткани, что обуславливает ее эластичность и подвижность
• укрепляет хрящевые прокладки между суставными поверхностями костей, препятствуя их истиранию
• замедляет выработку гиалуронидазы и других ферментов, нарушающих структуру и функции суставного хряща; способствует регенерации хрящевых поверхностей и суставной сумки;
• предотвращает сдавливание соединительной ткани; увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости;
• улучшает фосфорно-кальциевый обмен в костной ткани и снижает потери кальция;
• обладает выраженным противовоспалительным и анальгезирующим действием.

Сульфат предназначен не только для помощи суставам – он стимулирует образование коллагена в соединительных тканях, а значит, разглаживает кожу и делает ее упругой.

Состав 1 капсулы: Chondroitin Sulfate - 323 mg (53.8% of the TSA).

Дозировка: взрослым – по 1–2 капсулы 2 раза в сутки во время еды.

Примечание: Эффективная дозировка 1 три раза в день. Глюкозамин востанавливает продукцию и качество внутрисоставной жидкости, то есть питание хряща, а хондроитин наращивает хрящ. Рекомендуются вместе, но базовым является глюкозамин. Принимаются очень продолжительное время. Год- полтора.

Глюкозaмин (Glukosamine)

• Восстанавливает хрящевую ткань. Укрепляет связочный аппарат
• Устраняет болевые ощущения в пораженных суставах. Способствует заживлению травм
• Необходим для образования коллагена
• Улучшает состояние кожи, волос и ногтей

Глюкозамин – один из основных компонентов соединительной ткани, участвует в формировании хрящей, сухожилий, связок, мышц, а также кровеносных сосудов и клапанов сердца. Он представляет собой видоизмененный сахар и синтезируется в клетках организма клетками хряща (хондроцитами) из сахара крови (глюкозы) и глютамина (аминокислоты).

• Глюкозамин играет роль связующего в клеточных мембранах, способствуя прочности тканей и устойчивости их к растяжению.

• принимает участие в синтезе интерферона и иммуноглобулинов, гормона гонадотропина, некоторых ферментов, в образовании коллагена.

С возрастом в организме многих людей наступает нехватка глюкозамина. Это может происходить по нескольким причинам, основная из которых – нарушение обмена веществ.
Также дефицит глюкозамина могут вызывать заболевания суставов, обусловленные различными факторами: генетической предрасположенностью, травмами (в том числе спортивными), переохлаждением и т.д., стрессы, повышенные нагрузки. Недостаток глюкозамина в организме – главная причина дегенеративных заболеваний суставов.
Первые симптомы (хруст в суставах, тугоподвижность, боль при движении) – это сигнал организма о необходимости дополнительного приема глюкозамина. Следующая стадия – истирание хряща, затем его разрушение. Кости, не защищенные хрящами, начинают при движении тереться друг об друга, деформируясь. Это сопровождается сильными болями. Долгие годы заболевания суставов (артрит, остеоартрит) лечили только противовоспалительными и анальгезирующими средствами. Это помогало только в первое время; вскоре подобные лекарства переставали действовать, и больному приходилось или смириться с постоянной и очень сильной болью, или обращаться к хирургам.

В очереди на хирургическое замещение суставов люди стояли годами, становясь за это время практически инвалидами. Следующее поколение лекарственных средств – нестероидные противовоспалительные средства – тоже не излечивают остеоартрит, но при этом наносят огромный вред организму, в первую очередь, желудочно-кишечному тракту, провоцируя эрозивные повреждения и язвенную болезнь. Многочисленные исследования, проведенные за последнее двадцатилетие, позволяют с уверенностью утверждать, что в результате приема глюкозамина в подавляющем большинстве случаев заболевания артрозом и артритом наступает полное выздоровление. В некоторых очень запущенных случаях – существенное облегчение состояния. Исследователи заключили, что пероральное лечение сульфатом глюкозамина приводит к полному или частичному выздоровлению большинства пациентов с артрозом (артритом). Следует отметить, что глюкозамин не вызывает никаких побочных эффектов даже при длительном применении.

Механизм действия глюкозамина заключается в регуляции обмена веществ в хрящевой ткани и стимуляции процесса восстановления поврежденного хряща. Клетки хряща – хондроциты – получают усиленное питание и создают новую хрящевую ткань. В результате этого процесса исчезают боль и воспаление, а сустав полностью восстанавливается. Компания NSP разработала уникальную формулу БАД Глюкозамин , добавив в нее знаменитое лекарственное растение Кошачий коготь. Растение включено в основном в связи с оказываемым мощным иммуностимулирующим действием (так как недостаток глюкозамина в организме влечет за собой сбои в работе иммунной системы). Кроме того, Кошачий коготь используется как противовоспалительное, антибактериальное, противовирусное средство. Активные действующие компоненты в составе растения способствуют облегчению состояния при артритах (в том числе ревматоидном), ревматических поражениях, бурситах. Так же он ускоряет прекращение воспалительного процесса в суставе, активизирует микроциркуляцию крови, что облегчает доставку питательных веществ к пораженному суставу, стимулирует функцию иммунной системы и улучшает состояние организма в целом.

Состав: глюкозамин (гидрохлорид) – 400 мг, Кошачий коготь – 50 мг.

Принимается всегда очень длительно полгода – год. В дальнейшем и для профилактики по одной два – три раза в день.

Кальций Магний Хелат (Calcium Magnesium Chelate)

• Способствует восстановлению и формированию костной ткани Укрепляет стенки сосудов
• Улучшает деятельность сердечной мышцы. Регулирует кровяное давление
• Нормализует деятельность нервной системы

Дефицит кальция в организме может привести к очень печальным последствиям

• Но и избыток этого минерала чрезвычайно вреден. Наиболее опасна гиперкальциемия, накопление кальция в мышцах (отложение солей), сосудах (ухудшение кровотока), внутренних органах (образование камней).

Усвоение кальция находится в прямой зависимости от содержания в потребляемых продуктах питания таких минералов, как магний и фосфор, а также витамина D. Компания NSP разработала препарат Кальций Магний Хелат , который содержит сбалансированное количество кальция, магния, фосфора и витамина D и способствует наиболее полному усвоению в организме всех этих незаменимых элементов. Кальций и магний находятся в легкоусвояемой хелатной форме.

Только в присутствии соединений фосфора происходит усвоение кальция и магния. Соединения фосфорной кислоты входят в нуклеопротеиды, ответственные за передачу наследственных свойств. Но наиболее количество фосфора содержится в костях и зубах. Обмен кальция, фосфора и магния в организме – это единый, очень сложный химический процесс. Достаточно сказать, что все три элемента абсолютно необходимы для важнейших биохимических превращений в организме. Но эти превращения не могут происходить без витамина D, необходимого для абсорбции кальция и фосфора из кишечника и поступления этих макроэлементов в костную ткань.

Причем количество кальция, магния, фосфора и витамина D должно лежать в определенных пределах – избыток или недостаток любого из этих составляющих приводит к нарушению общего обмена веществ.
Не стоит вдаваться в подробности процесса – специалисты компании NSP на основании проведенных исследований создали сбалансированную формулу Кальций Магний Хелат, содержащую минералы в количестве, необходимом для бесперебойного функционирования вашего организма.

Учеными экспериментально доказано что в месте перелома потребность в кремнии в несколько раз выше чем потребность в кальции. Поэтому комплекс всегда используется если кто-то что где-то сломал. В сочетании с любым кальцием это гарантированно работающая формула. Именно Бон С помогает организму усваивать любые формы кальция. Комплекс используется во всех программах в том числе и остеохондрозные программы, которые нацелены на решение вопросов нарушения водно-солевого обмена. Например, пяточная шпора, в частности подагра.

Кремний: укрепляет стенки кровеносных сосудов, активизирует восстановительные процессы в различных органах. Недостаток кремния в организме ведет к размягчению костей, выпадению волос, болезням суставов, атеросклерозу, анемии и многим другим тяжелым заболеваниям, которые, как правило, сопровождаются дисбактериозом. Особенно от недостатка кремния в организме страдают дети, а также беременные и кормящие женщины.

Бон Си (BonC) содержит такие лекарственные растения, как коровяк, подорожник лекарственный, тысячелистник и ремания – богатейший природный источник кальция и кремния. Коровяк (медвежье ухо) применяют как обезболивающее, ранозаживляющее, противосудорожное средство, а также при кашле, воспалении легких и бронхов, астме, воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Подорожник оказывает кровоостанавливающее, ранозаживляющее и бактериостатическое действие при лечении ран, снижает артериальное давление. В народной медицине соком подорожника лечат бронхит, гастрит, острые респираторные заболевания и многие другие болезни.

Тысячелистник обладает кровоостанавливающими, спазмолитическими, противовоспалительными, бактерицидными, вяжущими, противоаллергическими, желчегонными свойствами. Он помогает при радикулите, суставных болях, подагре, тромбозах. Ремания (ти гуан) – снижает риск развития атеросклероза, способствует восстановлению костной ткани. В китайской медицине применяется для омоложения, питания и тонизации репродуктивной, мочевыделительной, пищеварительной, дыхательной систем.

Капсула содержит: коровяк (лат. Verbáscum) - 91.5 мг. подорожник (лат. Plantágo) - 126, 2 мг тысячелистник (лат. Achilléa) - 91.5 мг. рехмания (лат. Rehmannia) - 119.0 мг. Витамин D3 - 120 МЕ.

Способ применения и дозировка: Ограничения по времени нет никаких, 6-8 месяцев подряд его можно принимать. Дозировка по две два раза в день.

Опорно-двигательный аппарат образуют кости скелета, суставы, хрящи, мышцы и связки.

Функции опорно-двигательного аппарата:

∨ локомоторная, которая осуществляется в кооперации со всеми системами организма;

∨ защитная, благодаря которой головной и спиной мозг, грудная полость и органы таза, а также костный мозг защищены от внешних воздействий;

∨ метаболическая: в костной ткани депонируется 99% кальция, 87% фосфора, 50% магния и 46% натрия, что определяет её участие в различных видах обмена;

∨ гемопоэтическая: осуществляется красным костным мозгом, расположенным в губчатом веществе плоских костей, телах позвонков и метафизах трубчатых костей.

Структура и физиология костей

В кости выделяют губчатое и компактное вещество, надкостницу и эндост, а также костномозговой канал в трубчатых костях и костномозговые лакуны плоских костей. Зрелая костная ткань имеет минерализованный и неминерализованный матрикс (остеоид). В кости присутствуют две линии клеток - синтезирующих (остеобласты) и разрушающих (остеокласты), что обеспечивает баланс между синтезом и рассасыванием костной ткани.

Компактный слой образуют остеоны, состоящие из коллагеновых костных пластинок, циркулярно расположенных вокруг канала остеона, или хаверсовой системы канальцев. В них проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Остеоны отграничены друг от друга и снаружи цементирующим веществом. Компактный слой покрыт снаружи соединительнотканной надкостницей (периост).

Губчатый слой располагается внутри кости и состоит из переплетающихся костных трабекул, окружающих полости, заполненные костным мозгом. Губчатый слой окутан эндостом, состоящим из соединительнотканной ткани.

Костный матрикс составляет 50% сухого веса кости и состоит из неорганического (50%), органического (25%) компонентов и воды (25%).

◊ Минеральный компонент содержит преимущественно два химических элемента - кальций (35%) и фосфор (50%), образующие кристаллы гидроксиапатита, которые соединяются с молекулами коллагена через остеонектин. В состав неорганической части кости также входят бикарбонаты, цитраты, фториды, соли Mg 2 + , K + , Na + .

◊ Органический компонент кости построен из коллагенов преимущественно типа I (90-95%) и типа V, неколлагеновых белков (фибронектин, остеонектин и др.), а также гликозаминогликанов. 25% составляет вода.

Остеоид - неминерализованный органический костный матрикс вокруг остеобластов, синтезирующих и секретирующих компоненты матрикса. В дальнейшем остеоид минерализуется, для чего необходим 1α,25-дигидроксихолекальциферол - активная форма витамина D.

Остеогенные клетки расположены в периосте и эндосте и представлены следующими формами.

◊ Остеобласты - отростчатые клетки, синтезирующие проколлаген и другие белки костного матрикса. Они обеспечивают образование и минерализацию кости, а также секретируют щелочную фосфатазу, участвующую в обмене и депонировании кальция и в метаболизме других электролитов. Остеобласты имеют рецепторы к половым гормонам, которые в значительной степени регулируют их функцию.

◊ Остеоциты - плоские одноядерные клетки, расположенные в костных полостях, или лакунах. Функция их заключается в сохранении костного матрикса и его минерального состава.

Остеокласты - многоядерные клетки, относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов. Их функция - резорбция кости. Активность остеоцитов регулируется в основном остеобластами.

Заболевания скелетно-мышечной системы подразделяют на следующие группы: ∨ болезни, обусловленные генетическими нарушениями (дисплазии), ∨ метаболические заболевания костной ткани, ∨ инфекционные заболевания костей, ∨ опухоли костей, ∨ травмы костей скелета ∨ заболевания суставов, ∨ патология связочно-мышечного аппарата.

ДИСПЛАЗИИ

Дисплазии - болезни костей и хрящей, связанные с генетической патологией. Этизаболевания проявляются в основном нарушениями роста или неправильным формообразованием костей, что приводит к дефектам скелета. Среди них наибольшее значение имеют остеопетроз, ахондроплазия, несовершенный остеогенез, некоторые гиперостозы, болезнь Педжета и фиброзная дисплазия.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь), или генерализованный остеосклероз - наследуемое заболевание, которое встречается с частотой 1:20 000. Дефекты формирования костей связаны с аномалией остеокластов, которые утрачивают функцию резорбции костей. При этом остеобласты и остеоциты функционируют нормально, в связи с чем образование самой кости и её минерализация протекают постоянно и становится избыточными. Заболевание характеризуется низким ростом, ломкостью костей, прогрессирующим сужением костномозговых каналов, что приводит к снижению массы костного мозга и проявляется нарушениями гемопоэза, анемией, падением резистентности к инфекции. В связи с появлением экстрамедуллярного кроветворения развиваются спленомегалия и гепатомегалия. Выявляется рентгенологический симптом - "кость внутри кости" ("эндокость"). Болезнь может протекать в двух вариантах:

Злокачественный остеопетроз, при котором смерть больных наступает в первом десятилетии жизни.

Замедленный остеопетроз, при котором прогноз благоприятный и больные доживают до зрелого возраста.

Ахондроплазия

Ахондроплазия - один из вариантов хондродисплазий, аутосомно-доминантная форма врождённой карликовости, обусловленной дефектом гена, кодирующего рецептор к фактору роста фибробластов типа 3 (FGFR 3). В норме белок FGFR3 подавляет пролиферацию хондроцитов, а дефектный рецептор постоянно активен. Поэтому хондроциты непрерывно пролиферируют и не замещаются остеобластами, что резко замедляет рост костей в длину. Страдают хрящевые пластинки роста в трубчатых костях конечностей и основания черепа. Нарушаются процессы энхондрального окостенения на фоне нормального эндостального и периостального окостенения. Характерно нарушение пропорций тела - при нормальных размерах туловища значительно укорочены конечности и несколько увеличена голова. Рост больных 90-120 см. Пальцы кистей рук укорочены, утолщены, одинаковой длины. Выражен лордоз в поясничной области, поэтому живот выпячен. Интеллект больных не страдает.

Несовершенный остеогенез

Несовершенный остеогенез - редкое (1:20 000) наследственное заболевание скелета, связанное с мутацией генов, кодирующих α 1 - и α 2 -молекулы коллагенов типа 1. Мутации наследуются по аутосомно-доминантному типу. Заболевание характеризуется недостаточным развитием и уменьшением массы костной ткани и её повышенной ломкостью. При тяжёлых изменениях скелета обычно рождаются мёртвые дети. Менее тяжёлая форма страдания носит название остеопсатироз, что означает ломкую кость, и выявляется в более позднем возрасте и у взрослых. В зависимости от степени выраженности патологических изменений костей в виде деформаций скелета и переломов выделяют 4 типа несовершенного остеогенеза:

Тип I характеризуется голубым цветом склер из-за дефектов коллагена, нередко аномалиями зубов и потерей слуха в связи изменением нервных волокон из-за нарушений в костях. В связи с нарушением остеосинтеза формируется пластинчатая кость с признаками остеопороза, однако множественные переломы костей наблюдаются лишь в детстве. Продолжительность жизни не изменена.

Тип II всегда заканчивается смертью либо плода, либо младенца в перинатальном периоде. Характерно формирование грубоволокнистой кости, короткие искривлённые конечности и множественные переломы.

Тип III характеризуется прогрессирующей деформацией костей, в эпифизах и метафизах которых образуются массы хряща. Участки пластинчатой кости чередуются с участками грубоволокнистой кости. Переломы появляются в первый год жизни.

Тип IV - доминантная форма с нормальными склерами и несовершенным дентиногенезом. В пластинчатых костях нерегулярно расположены цементные линии, что приводит к снижению их механической прочности и ломкости. Характерны маленький рост, деформация скелета, часто возникают переломы костей.

Гиперостозы

Гиперостозы - заболевания, для которых характерно избыточное развитие костной ткани. Они относятся к группе болезней, носящей общее название - остеохондродисплазии. В основе гиперостозов лежат генетические нарушения функций остеокластов и остеобластов. Развивается остеосклероз костей скелета без их выраженной деформации. Наибольшее значение в патологии имеют две формы гиперостозов - мелореостоз и пикнодизостоз.

Мелореостоз (болезнь Лери) может развиваться в любом возрасте, чащестрадают мужчины. Заболеваниехарактеризуется избыточным периостальным или эндостальным образованием компактной кости. Очаги гиперостоза могут локализоваться в костях нижних конечностей, таза, позвоночника, черепа, рёбер. Происходит облитерация костномозгового канала с прогрессирующим уменьшением костного мозга и нарушением гемопоэза, чем и определяется прогноз заболевания.

Пикнодизостоз характеризуется остеосклерозом и карликовостью. В основе болезни лежит избыточное периостальное образование компактной кости. Уже в раннем детском возрасте ребёнок имеет характерный вид: большой череп при маленьком росте, кифоз, сколиоз, укорочение концевых фаланг пальцев и гипоплазия латеральных концов ключиц, что уменьшает длину надплечий. Прогноз заболевания благоприятный - продолжительность жизни не изменяется.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета, или деформирующий остоз наблюдается в основном у жителей Западной Европы и США и имеет прогрессирующий характер. Болезнь обычно начинается у людей после 40 лет и поражает 0,1%-3% населения. Частота заболевания у более молодых людей не превышает 0,5%, а после 90 лет достигает 10%. Чаще заболевают мужчины. Преимущественно страдают кости, несущие наибольшую механическую нагрузку, а также кости свода черепа и нижних челюстей. Обычно поражаются несколько костей - полиоссальная форма, в 15% случаев страдает одна кость, большеберцовая или бедренная, - монооссальная форма болезни.

Этиология страдания окончательно не установлена. Тот факт, что болезнь нередко носит семейный характер, причём чаще у определённых этнических групп, позволяет предполагать наследственный характер заболевания. Однако больше оснований считать, что болезнь связана с медленной вирусной инфекцией. Парамиксовирус попадает в остеобласты и стимулирует интенсивное образование ими ИЛ-6 и щелочной фосфатазы, что приводит к стимуляции остеокластов.

Пато - и морфогенез заболевания складывается из трёх стадий: остеолитической, остеобластической и остеосклеротической.

Остеолитическая стадия характеризуется резорбцией кости и разрежением кортикальной пластинки.

Остеобластическая стадия. На этой стадии костные балки приобретают различную конфигурацию, неправильно ориентированные линии склеивания, формирующие мозаичные структуры, что приводит к нарушению архитектоники поражённой кости (рис. 23-1).

Остеосклеротическая стадия. На этой стадии уже нет признаков отложения остеоида, очень мало остеокластов, фиброгистиоцитарная ткань замещается жировой.

Рис. 23-1. "Педжетовская кость". Цементные линии формируют мозаичное грубоволокнистое строение. На её поверхности видны остеобласты и единичные остеокласты. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

В результате этих патологических процессов длинные трубчатые кости деформируются, утолщаются, имеют шероховатую поверхность, могут быть искривлены. Их кортикальный слой спонгизирован, костномозговой канал либо резко стенозирован, либо облитерирован. При этом в поражённых костях появляется боль.

Осложнения заболевания определяются указанными изменениями. Нередко возникают патологические переломы пораженных костей, в 1% случаев в такой кости развиваются опухоли, чаще - саркомы. Резорбция костей приводит к гиперкальциемии и гиперкальциурии, способствующим образованию камней в почках.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

Метаболические заболевания костной ткани связаны с нарушениями различных видов обмена веществ, в патогенезе которых может изменяться минерализация костей, и возникает перестройка их структуры. Наибольшее значение имеют остеопороз, рахит и паратиреоидная остеодистрофия.

ОСТЕОПОРОЗ

РАХИТ

Рахит и остеомаляция - одно заболевание, обусловленное недостатком в организме витамина D. Заболевание характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов. Рахит развивается у детей и приводит к повреждению растущего скелета ребёнка. Остеомаляция - нарушение минерализации органического матрикса костей у взрослых.

Этиология . Причины дефицита витамина D многочисленны, но основными являются недостаточное поступление витамина с пищей, нарушение всасывания витамина в толстом кишечнике, а также недостаточное ультрафиолетовое воздействие на кожу ребёнка. У взрослых среди причин остеомаляции наибольшее значение имеют нарушения всасывания витамина D в связи с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта, печени и почек, а также избыточное потребление витамина D (например, при беременности или при диффузном токсическом зобе).

Формы рахита:

∨ ранний рахит - у детей от 3 мес до 1 года;

∨ поздний рахит - у детей от 3 до 6 лет;

∨ витамин D-зависимый рахит;

∨ витамин D-резистентный рахит;

∨ остеомаляция, или рахит взрослых.

Патогенез . При дефиците витамина D в печени образуется мало 25-оксивитамина D 3 , в результате чего уменьшается синтез в почках его активной формы - 1α,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике. Уменьшение резорбции кальция и фосфора обусловливает развитие гипокальциемии и гипофосфатемии. Гипокальциемия стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и поступлению их в кровь. Одновременно в С-клетках щитовидной железы подавляется синтез тиреокальцитонина, способствующего минерализации костей. Поэтому происходит не только интенсивное вымывание из костей кальция и фосфора, но и нарушается минерализация костной ткани. Кроме того, партиреоидный гормон угнетает реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, что приводит к усиленному выведению почками неорганических фосфатов. Гипофосфатемия способствует развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь нарушает процессы обызвествления органического матрикса. Возникает триада изменений:

1 - нарушения в зоне роста кости энхондрального окостенения (то есть нарушение превращения хряща в кость) и избыточное образование хряща в этой зоне;

2 - чрезмерное накопление остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы;

3 - нарушение процесса обызвествления в растущих костях, остеопороз и остеомаляция в связи с уменьшением в костной ткани солей фосфора и кальция.

В результате указанных изменений на границе хрящевой и костной ткани образуются остеофиты: в области рёбер - "рахитические чётки", в области запястий - "рахитические браслетки". Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению - остеомаляции, следствием чего является деформация тех или иных частей скелета.

Различные формы заболевания имеют свои особенности.

Ранний рахит. Наиболее сильно поражаются растущие отделы скелета. В костях черепа возникают размягчения и остеофиты, в результате чего голова ребёнка приобретает форму четырёхугольной башни - caput quadratum . Появляются рахитические чётки и браслетки. В трубчатых костях выражено рассасывание костных пластинок, корковый слой диафизов костей истончается, и кости легко искривляются.

Поздний рахит. Основные изменения костей возникают в эндосте. Кости нижних конечностей и таза деформируются, грудина приобретает форму грудного киля птиц - возникает "петушиная грудь".

Витамин D-зависимый рахит - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с врождённым нарушением образования в почках активного витамина D 3 . Развивающаяся при этом гипокальциемия сопровождается частыми судорогами.

Витамин D-резистентный рахит - наследственное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, которое проявляется нарушением реабсорбции фосфора и постоянным выведением его почками в больших количествах, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии.

Остеомаляция (рахит взрослых) характеризуется увеличением образования патологического остеоида, формирующегося в результате замедления или прекращения обызвествления новообразованных костных структур в процессе перестройки кости (рис. 23-2).

Рис. 23-2. Остеомаляция. Видна широкая зона остеоида, окрашенная в красный цвет. Окраска по Косу (x200).

Осложнения рахита - деформация костей и их незаживающие патологические переломы из-за невозможности образования нормальной костной мозоли, известковые метастазы во внутренних органах, нередко возникает гнойная инфекция, пневмония, желудочно-кишечные расстройства.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

В этой группе болезней наиболее часто встречается остеомиелит.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит - воспаление костного мозга и других элементов кости. Он может развиваться в любых костях, но чаще поражаются метаэпифизы бедренной и большеберцовой костей.

Этиология. Причиной заболевания являются в основном стафилококки, а также полимикробная флора - гемолитические стрептококки, кишечная палочка, микобактерии, патогенные грибы. Возбудители проникают в костный мозг гематогенно.

Факторы риска - эндогенная микрофлора, острые инфекционные заболевания, гемодиализ, наличие протезного ортопедического аппарата и др.

Течение заболевания может быть острым, иногда молниеносным, и хроническим. Острые формы остеомиелита: гематогенный, посттравматический, ятрогенный, огнестрельный, пострадиационный. Хронические формы остеомиелита - , хронический туберкулёзный остеомиелит, хронический сифилитический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит

Патогенез и морфогенез различных форм острого остеомиелита достаточно стереотипны и складываются из появления в костном мозге очага серозного воспаления, замедления тока крови в кровеносных сосудах с развитием стаза в капиллярах. Серозный экссудат повышает давление в замкнутом пространстве костного мозга и гаверсовых каналов. К воспалению присоединяется тромбоз венул и артериол кости, кровоток прекращается и развивается очаговый некроз костной ткани. Затем экссудат становится гнойным, и воспаление приобретает характер флегмоны. Развивается некроз костного мозга, компактной кости с формированием поднадкостничного абсцесса и образованием свища. Надкостница инфильтрирована гноем, поверхность кортикальной пластинки тусклая, серовато-красного цвета, из гаверсовых каналов выделяется гной. Костный мозг диффузно пропитан гнойным экссудатом. У детей при этом нередко происходит отделение эпифиза кости.

Осложнения. Возможно развитие острого генерализованного (септического) остеомиелита, который чаще возникает у детей.

Прогноз. Септическая форма острого гематогенного остеомиелита обычно приводит больных к смерти, острый очаговый остеомиелит может заканчиваться выздоровлением.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелитразвивается как следствие острого гематогенного остеомиелита и характеризуется образованием абсцессов костного мозга, вокруг которых развиваются некроз кости, резорбция и секвестрация некротизированных участков, в результате чего возникают полости, содержащие костные секвестры (рис. 23-3). Вблизи очага нагноения выражено периостальное костеобразование, в результате чего кости резко утолщаются, деформируются, в них образуются свищи, через которые выделяются небольшие костные секвестры. Надкостница утолщена и склерозирована (рис. 23-4). В окружающих мягких тканях рубцовые изменения, кожа атрофична.

Рис. 23-3. Хронический остеомиелит. В костномозговом канале фиброз, воспалительный инфильтрат, резорбция погибшей кости остеокластами. Костная трабекула сохранена. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Рис. 23-4. Хронический остеомиелит голени. Деформация кости, видны секвестры в костномозговом канале.

Осложнения возможны в виде патологических переломов поражённой кости, образования ложных суставов, кровотечения из свищей, вторичного амилоидоза, иногда сепсиса, могут возникать опухоли.

Прогноз благоприятный после хирургической санации очага гнойного воспаления.

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ КОСТЕЙ И ХРЯЩА

Доброкачественные опухоли из костной ткани называются остеомы, злокачественные - остеосаркомы. Доброкачественные опухоли из хряща носят название хондромы, злокачественные - хондросаркомы. Механизмы их развития, особенности опухолевого роста и признаки доброкачественности и злокачественности соответствуют общим закономерностям онкогенеза. Различают опухоли костеобразующие и хрящеобразующие, а также костномозговые опухоли.

КОСТЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Группа опухолей костей отличается большим разнообразием. Это остеомы, остеоид-остеома, остеобластома, остеобластокластома, остеосаркомы, фибромы и фибросаркомы кости, доброкачественная и злокачественная гистиоцитомы кости, хордома, адамантиномы длинных костей, ряд опухолеподобных заболеваний (например, фиброзный кортикальный дефект и неоссифицируемая фиброма).

Остеома - доброкачественная, медленно растущая опухоль с чёткими границами, может возникать в любых костях в виде плотных костных образований с дольчатой поверхностью. Тканевой атипизм заключается в отсутствии в остеоме системы гаверсовых каналов, активных остеобластов и остеокластов, в сужении костномозгового пространства, в котором может разрастаться фиброретикулярная ткань.

Остеоид -остеома - доброкачественная опухоль в виде зернистой массы красного цвета, с чёткими границами, обычно встречается у детей и подростков. Чаще поражает бедренную, большеберцовую и плечевую кости, а также кости позвоночника. Тканевой атипизм проявляется в образовании переплетающихся трабекул остеоидной и незрелой костной ткани, ограниченной активными остеобластами. При неполном удалении опухоль может рецидивировать.

Остеобластома является вариантом остеоид-остеомы и гистологически от неё не отличается, однако между ними имеются некоторые клинические различия.

Остеосаркома (остеогенная саркома) - злокачественная опухоль костей, составляет около 20% всех сарком скелета. Выделяют 3 варианта остеосаркомы - остеобластический, хондробластический и фибробластический. По клинико-морфологическим особенностям выделяют центральную (костномозговую) остеосаркому и периферическую (поверхностную) остеогенную саркому.

Центральная остеосаркома - наиболее частая форма остеосарком, поражает любые кости, имеет жёлто-коричневый цвет. В ней чередуются участки плотной и мягкой консистенции. Плотные участки опухоли состоят из клеток, продуцирующих атипичный остеоид и костные структуры. Веретеновидные одноядерные клетки с многочисленными атипичными митозами, а также гигантские остеокластоподобные клетки могут располагаться беспорядочно или образовывать муаровый рисунок (рис. 23-5). В мягкотканных очагах опухоли - некрозы, кисты, кровоизлияния. Метастазирует гематогенно, может давать рецидивы. Прогноз неблагоприятный.

Рис. 23-5. Остеосаркома. Выраженный полиморфизм атипичных опухолевых клеток. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Периферическая остеосаркома - опухоль серо-голубоватого цвета, дольчатого вида, состоит из костных и хрящевых участков. В опухолевом остеоиде расположены веретеновидные атипичные клетки с неправильными митозами. Здесь же могут образовываться очаги хондроидной ткани, иногда остеосклероза. Опухоль прорастает кортикальную пластинку, но редко распространяется на костномозговой канал. Наиболее типичная локализация - бедренная, большеберцовая, плечевая кости. Прогноз при радикальном и своевременном удалении опухоли благоприятный, за исключением таких форм как, например, низкодифференцированная поверхностная остеосаркома, где прогноз чаще бывает неблагоприятным.

Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома) - одна из наиболее частых опухолей костей. Имеет доброкачественную и злокачественную формы, обычно встречается в возрасте 20-40 лет.

Доброкачественная остеобластокластома. Преимущественная локализация - эпиметафизы длинных трубчатых костей, реже в других костях скелета. В области опухоли определяется "вздутие" кости, сопровождающееся болью. На разрезе ткань новообразования мягкая или крошащаяся, имеет пестрый буро-жёлтый вид из-за чередования участков кровоизлияний и некрозов. В толще опухоли кисты, содержащие кровянистую жидкость. При микроскопическом исследовании определяются многочисленные м похожие на остеокласты гигантские клетки. Истинные сосуды и костеобразование имеются лишь на периферии опухоли. Прогноз относительно благоприятный, но в то же время возможен инвазивный деструктивный рост, метастазирование, обычно в лёгкие. После удаления опухоли в 10% наблюдений возникают её рецидивы.

Злокачественная остеобластокластома, по существу, является разновидностью остеогенной саркомы и, как правило, развивается у людей, лечившихся по поводу доброкачественной гигантоклеточной опухоли. Заболевают люди пожилого возраста. Опухоль характеризуется деструктивным инвазивным ростом, разрушает кортикальную кость и распространяется на мягкие ткани. Характерны некрозы и кровоизлияния. Микроскопически отмечается выраженный полиморфизм одноядерных атипичных клеток с неправильными митозами, мелкие многоядерные остеокластоподобные клетки. Прогноз неблагоприятный.

Фибросаркома кости встречается примерно в 7% злокачественных опухолей костей у людей различного возраста, чаще у мужчин. Характеризуется выраженным клеточным атипизмом и формированием опухолевыми клетками пучков атипичных коллагеновых волокон. Может расти внутри кости (центральная фибросаркома) и периостально. Может развиваться из бывших повреждений кости - вторичная фибросаркома.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома кости - относительно редкаяопухоль, встречается в любом возрасте, локализуется преимущественно в метафизах длинных костей, болезненна. Имеет вид узла мягкой ткани коричневого цвета с участками плотной консистенции и очагами некроза. Микроскопически характеризуется выраженным полиморфизмом веретенообразных атипичных клеток и наличием гигантских клеток. Обладает инфильтрирующим ростом, даёт гематогенные метастазы. Прогноз неблагоприятный

Фиброзный кортикальный дефект и неоссифицируемая фиброма - опухолеподобные образования с очень похожими гистологическими особенностями, но разной локализацией.

Фиброзный кортикальный дефект - участок кости, состоящий из переплетающихся пучков соединительной ткани и разнообразных клеток без признаков атипизма, локализующийся в метадиафизах длинных костей и увеличивающийся по мере роста кости.

Неоссифицируемая фиброма располагается в метафизах трубчатых костей, болезненна. Прогноз благоприятный, в большинстве случаев дефекты костей спонтанно заживают.

ХРЯЩЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Имеются различные варианты доброкачественных хрящеобразующих опухолей - остеохондрома, хондробластома, хондромиксоидная фиброма и др. У каждой из них свои морфологические особенности, но принципиально, по пато- и морфогенезу, а также прогнозу они мало отличаются от наиболее типичной для этой группы опухолей - хондромы.

Хондрома - доброкачественная опухоль, построенная по типу гиалинового хряща, локализуется в костях кисти и стопы, реже - в длинных трубчатых костях, рёбрах, лопатке, в грудине, костях таза. Опухоль чётко отграничена от окружающих тканей, на разрезе серого цвета, плотной консистенции. Тканевой атипизм заключается в беспорядочном расположении различной величины и формы хондроцитов с мелкими пикнотичными ядрами. Иногда в хондроме появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение. Малигнизируется редко. Выделяют два варианта опухоли: энхондрома, которая локализуется в центре кости и периостальная (кортикальная) хондрома, располагающуюся в надкостнице или под ней. Прогноз благоприятный, однако при неполном удалении опухоль рецидивирует.

Хондросаркома - злокачественная опухоль, клетки которой продуцируют хрящ. Опухоль возникает в любой кости, но чаще поражает рёбра, грудину, кости таза, бедренную и плечевую кости. Развивается в основном у людей среднего и пожилого возраста, вторичная хондросаркома, т.е. развивающаяся при малигнизации хондромы, нередко возникает у молодых людей.

Разновидности опухоли: дифференцированная хондросаркома, периостальная хондросаркома, мезенхимальная хондросаркома первичная (сразу возникающая как хондросаркома), вторичная (развивающаяся при малигнизации доброкачественных новообразований).

По локализации выделяют: центральную (костномозговую) и периферическую (юкстакортикальную) хондросаркому.

Опухоль не имеет чётких границ, на разрезе голубовато-серого цвета с очагами обызвествления, некроза, ослизнения. Микроскопически хондросаркома представляет собой хондроидный матрикс, в котором расположены атипичные, часто двуядерные и многоядерные хрящевые клетки с неправильными митозами (рис. 23-6). Все варианты хондросаркомы метастазируют гематогенно в лёгкие и другие органы, для низкодифференцированных форм характерны ранние метастазы, высокодифференцированные - метастазируют поздно. Опухоль склонна к рецидивированию. Прогноз - пятилетняя выживаемость составляет 45-60%.

Рис. 23-6. Хондросаркома. Окраска гематоксилином и эозином (x250).

Остеохондрома (костно-хрящевой экзостоз) - одно из распространённых поражений костей. Остеохондрома чаще бывает множественной, локализуется вблизи эпифизов длинных трубчатых костей, а также на ребрах, лопатках, позвонках. В ней различается костная основа и наружный хрящевой покров. На распилах остеохондрома обычно имеет губчатую структуру и хрящевые включения. Микроскопически экзостозы имеют спонгиозное строение, хрящевые клетки разной величины, располагаются беспорядочно. Остеохондрома может малигнизироваться, трансформируясь в фибросаркому, хондросаркому или остеосаркому.

Хондробластома - доброкачественная опухоль, название которой происходит от слова "хондробласт". Опухоль встречается редко, преимущественно у людей в возрасте 10-20 лет, локализуется в длинных трубчатых костях, имеет небольшие размеры, чёткие границы и серо-жёлтую рыхлую консистенцию. Микроскопически состоит из множества круглых однотипных клеток, образующих поля. Между клетками гомогенный остеоид, очажки некроза и обызвествления.

Хондромиксоидная фиброма - редкая доброкачественная опухоль костей, локализуется преимущественно в костях конечностей, таза, рёбрах и позвонках. Имеет вид плотного узла, на разрезе ткань опухоли однородная, серого цвета, напоминает гиалиновый хрящ. Состоит из мелких вытянутых клеток, между которыми имеются участки миксоматоза и островки обызвествлённой ткани.

КОСТНОМОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ

Костномозговые опухоли составляют достаточно большую группу опухолей костей, среди которых примером может быть саркома Юинга.

Саркома Юинга - злокачественная опухоль, развивающаяся в основном в детском и юношеском возрасте, мягкая, с многочисленными кровоизлияниями и некрозами. Опухоль состоит из плотно расположенных атипичных мелких клеток с гиперхромными ядрами и неправильными митозами. Матрикс опухоли почти не определяется. Саркома Юинга растёт быстро, метастазирует уже в течение первого года существования в кости, затем гематогенно в лёгкие и лимфатические узлы, её рост сопровождается прогрессирующей анемией. Прогноз неблагоприятен.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

Большинство болезней суставов (артропатии) почти всегда протекает с той или иной степенью воспаления, такие заболевания называются артриты. Выделяют несколько групп артритов: инфекционные; аутоиммунные; метаболические; дистрофические артриты, или артрозы. Кроме того, клиническое значение имеют дефекты развития суставов. В суставах развиваются также и опухоли.

ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ

Инфекционные артриты вызывают различные возбудители, которые попадают в сустав при его ранении, а также гематогенным или лимфогенным путём. Обычно воспаление развивается в одном крупном суставе, но в 10% случаев наблюдается полиартрит. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы сустава, но в большинстве случаев воспаление начинается с экссудативного синовита. В зависимости от характера экссудата инфекционный артрит может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или гнилостным. Наибольшее значение среди этих заболеваний имеют бактериальный артрит и туберкулёзный артрит.

Бактериальный артрит

Этиология . Артрит может быть гонококковым, вызванным Neisseria gonorrhoeae , и негонококковым, вызванным золотистым стафилококком, β-гемолитическим стрептококком группы А, грамотрицательной и анаэробной инфекцией и др.

Патогенез . В острой фазе бактериального артрита развивается серозное воспаление с гиперемией и отёком синовиальной оболочки, капсулы сустава и периартикулярных тканей. Увеличивается количество суставной жидкости, она становится мутной, в ней находятся свёртки фибрина, нейтрофилы и лимфоциты. Суставной хрящ не изменён. При прогрессировании воспаления в синовиальной оболочке нарастает пролиферация и десквамация покровных синовиоцитов и гипертрофия ворсин, появляются очаги фибриноидного набухания, покрытые фибрином. Фибриноидное набухание и лимфо-гистиоцитарная инфильтрация распространяются и на капсулу сустава. При активном лечении все изменения исчезают, и не остаётся последствий перенесенного заболевания.

При прогрессировании болезни серозный экссудат становится гнойным или гнойно-геморрагическим. В синовиальной оболочке выраженная диффузная лейкоцитарная инфильтрация с развитием очагов некроза и грануляционной ткани, наползающей в виде паннуса на суставной хрящ. В нём образуются очаги дистрофии и некроза, приводящие к секвестрации участков хряща. Возникает выраженная деструкция суставных поверхностей. Количество синовиальной жидкости увеличивается, нарастает отёк тканей сустава и увеличение его размеров, что сопровождается болью и малоподвижностью сустава. При прогрессировании гнойного синовита может развиваться флегмона капсулы сустава, а при дальнейшем распространении экссудата возникает гнойный панартрит, сопровождающийся значительной деструкцией хряща, внутрисуставных связок и эпифизов костей.

Осложнения могут быть в виде параартикулярной флегмоны, тромбофлебита, иногда развивается сепсис.

В исходе гнойного артрита в суставе часто возникают фиброзные изменения, нередко с обызвествлением, а иногда и оссификацией с облитерацией полости сустава и развитием анкилоза.

Туберкулёзный артрит

Туберкулёзный артрит - хроническое бактериальное заболевание, характеризующееся поражением одного крупного сустава, обычно тазобедренного или коленного. Поражение суставов связано в основном с гематогенным распространением микобактерий туберкулёза. Источником артрита является первичный туберкулёзный очаг, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в красный костный мозг эпифизов и метафизов костей, где формируются туберкулёзные гранулёмы. Возникает туберкулёзный остеомиелит. При прогрессировании процесса туберкулёзное воспаление распространяется на прилежащий сустав. Поэтому обычно говорят о костно-суставном туберкулёзе и выделяют 3 стадии его течения: преартритическую, артритическую и постартритическую.

Патогенез

В преартритической стадии в костном мозге возникает очаг туберкулёзного воспаления, который образует специфическую гранулематозную грануляционную ткань с очагами казеозного некроза и распространяется на сустав.

В артритическую стадию в синовиальной оболочке сустава развивается специфическое гранулематозное воспаление, вокруг которого появляется серозный экссудат. При затихании туберкулёзного процесса происходит рассасывание перифокального экссудата, рубцевание очагов казеозного некроза и гранулём.

Постартритическая стадия характеризуется выраженной деформацией сустава и нарушением его функции.

Осложнения . При прогрессировании туберкулёзного артрита зона казеозного некроза увеличивается, могут возникать околосуставные абсцессы, содержащие гной и казеозные массы. Они либо прорываются через образующиеся свищи наружу, либо вокруг них образуется капсула, и казеозные массы подвергаются обызвествлению. Длительно текущий костно-суставной туберкулёз может осложняться развитием вторичного амилоидоза.

Артрит Лайма

Этот артрит является одним из проявлений болезни Лайма (системном клещевом боррелиозе). Возбудителем является спирохета Borrelia burgdorferi , которая переносится иксодовыми клещами. Наиболее часто встречается в некоторых районах США. Болезнь начинается с кожных проявлений - хронической мигрирующей эритемы. Затем развивается поражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС и суставов. Возникает мигрирующий артрит, особенно часто поражаются коленные суставы. Микроскопически в остром периоде в синовиальной оболочке воспалённых суставов выявляется периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, отложения фибрина, гиперплазия синовиоцитов. В 10% случаев артрит приобретает хроническое течение с развитием паннуса, фиброзных изменений, деформации и тугоподвижностью сустава.

СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ

Спондилоартропатии - болезни, поражающие суставы позвоночника. К ним относят анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, псориатический артрит и артрит при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Эти заболевания объединяет группа признаков: серонегативность (отсутствие ревматоидного фактора и антинуклеарных антител; связь с определёнными антигенами главного комплекса гистосовместимости класса I (HLA-B27); раннее начало, асимметричное поражение суставов).

Анкилозирующий спондилит , илиболезнь Бехтерева-Мари-Штрюмпелля - артрит с преимущественным поражением межпозвонковых дисков и связок позвоночника. Болезнь начинается в возрасте 20-40 лет, чаще страдают мужчины. Более чем у 90% больных экспрессируется HLA-B27. Развивается серозное воспаление в области прикрепления связок к кости с их последующим фиброзированием, оссификацией и развитием анкилозов в краях межпозвонковых дисков. Чаще поражаются крестцово-подвздошные, рёберно-позвоночные, грудино-ключичные суставы. Разрушение межпозвоночных суставов оканчивается слиянием позвонков и появляется рентгенологический признак "бамбуковой трости". Постепенно происходит типичное искривление позвоночника с развитием "позы просителя". В 30% случаев имеются системные проявления в виде артритов крупных суставов, глазной, неврологической, сердечно-сосудистой и лёгочной симптоматики.

Осложнения: остеоартрит, подвывихи суставов, фиброзно-костные анкилозы, амилоидоз.

Синдром Рейтера характеризуется триадой процессов: серонегативный артрит, уретрит и конъюктивит. В 60-90% случаев происходит экспрессия гена HLA-B27 (обычно после острого венерического заболевания либо острой кишечной инфекции). Ранним признаком синдрома Рейтера служит тугоподвижность суставов и боль в пояснице. Наиболее часто поражаются голеностопный и коленный суставы, нередко развивается воспаление сухожилий пальцев рук и стоп и образование в местах прикрепления сухожилий остеофитов. При хроническом течении симптома Рейтера обнаруживаются повреждения позвоночника, напоминающие анкилозирующий спондилит.

Псориатический артрит возникает у 5% больных псориазом (см. главу 25). Характерно хроническое серозное воспаление синовиальной оболочки суставов с её пролиферацией и образованием сосочковых разрастаний. В воспалительном инфильтрате много CD4-хелперных лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. В гиперемированных сосудах синовии воспалительные изменения. Суставная жидкость мутная, в ней имеются свертки фибрина.

Наиболее часто поражаются межфаланговые суставы пальцев рук и стоп. Затем нередко в процесс вовлекаются голеностопный, коленный, тазобедренный и лучезапястный суставы. У 20-40% больных страдают крестцово-подвздошные и межпозвонковые суставы. Заболевание носит рецидивирующий характер, иногда развивается выраженная тугоподвижность крупных суставов, что требует хирургического вмешательства с целью их резекции и протезирования.

Артрит при энтеропатии возникает у HLA-B27-позитивных людей, страдающих различными заболеваниями кишечника бактериальной природы. Артрит развивается внезапно и обычно поражает коленные, голеностопные, иногда лучезапястные и межфаланговые суставы. Заболевание длится около года, а затем проходит без последствий, хотя изредка может осложниться развитием анкилозирующего спондилита.

ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ ИММУННОЙ ПРИРОДЫ

Это хронически текущие заболевания суставов, наиболее часто составляющие звено патогенеза ревматических болезней. Их клинико-морфологические особенности описаны в главе 16.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

Наиболее яркий пример таких поражений суставов - подагра.

Подагра - заболевание, обусловленное нарушениями пуринового обмена и проявляющееся повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и в моче (гипереурикурия), отложением уратов в суставах, почках и в мягких тканях. Болеют почти исключительно мужчины в возрасте 35-50 лет. Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную подагру.

Первичная подагра

Этиология. В основе подагры лежит генетически обусловленное повышение синтеза или усиленный распад пуриновых оснований, являющихся источником образования мочевой кислоты и входящих в состав нуклеиновых кислот. При этом повышается содержание мочевой кислоты в крови и замедляется выведение её с мочой. Нарушению пуринового обмена способствуют избыточное употребление мяса и других продуктов, богатых пуриновыми основаниями

Патогенез. Наиболее яркий симптом подагры - острый артрит , который течет волнообразно, с длительными ремиссиями и обострениями. Артрит развивается вследствие отложения уратовых микрокристаллов в суставных хрящах, эпифизах костей, околосуставных тканях. Эти кристаллы способны активировать медиаторы воспаления, в том числе компоненты комплемента и кинины. В области отложения уратов возникает некроз тканей и развивается острое или хроническое воспаление с большим количеством гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих кристаллы уратов, что сопровождается резкой болью. Инфильтрат вместе с возникающей соединительной тканью образует подагрические шишки - тофусы, или tophi urici (рис. 23-7). При длительном течении подагрического синовита в очагах деструкции и воспаления развивается грануляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на суставной хрящ, субхондральные отделы кости, вызывая их деструкцию Это нередко приводит к анкилозу сустава.

Рис. 23-7. Подагрический тофус. Кристаллы мочекислого натрия (1) расположены в зонах некроза. Вокруг них воспалительный инфильтрат с гигантскими клетками инородных тел (2). Склероз околосуставной ткани (3). Окраска гематоксилином и эозином (x200).

При подагре обычно поражаются и почки, в интерстиции и в эпителии канальцев которых откладываются ураты. Это приводит к развитию абактериального пиелонефрита с исходом в нефросклероз. Кроме того, кристаллы уратов могут откладываться в собирательных канальцах, в почечных лоханках, в мочеточниках и в мочевом пузыре. При этом возможно образование камней. Исходом этих изменений является подагрически сморщенная почка с развитием хронической почечной недостаточности.

Вторичная подагра - симптом ряда заболеваний, в патогенезе которых происходит усиленный обмен нуклеиновых кислот и, следовательно, пуриновых оснований. Это отмечается при миелолейкозах, гемоглобинопатиях и псориазе, а также при терапии некоторыми лекарственными препаратами, прежде всего цитостатиками, длительном лечении мочегонными средствами и т.п. Вторичная подагра иногда может развиваться при хронической почечной недостаточности различного генеза.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

Деформирующий остеоартроз - широко распространённоехроническое заболевание суставов, характеризующееся нарастающей дистрофией, разрушением и потерей суставного хряща. Частота заболевания увеличивается с возрастом, женщины болеют несколько чаще мужчин. Этиология страдания во многом остаётся неизвестной. Различают первичный (идиопатический) остеоартроз, возникающий без видимой причины, чаще у пожилых людей, и вторичный остеоартроз,развивающийсяв уже изменённых суставахпри нарушениях обмена веществ, аномалиях развития суставов и травмах

Патогенез заболевания изучен недостаточно. Предполагают, что при остеоартрозе изменяется синтез протеогликанов и коллагена типа II, а также высвобождается много гидролитических ферментов. Происходит перестройка внеклеточного матрикса хряща и повреждение хондроцитов. Имеет значение также стирание суставных хрящей с возрастом и механическое повреждение опорных участков сустава. Страдают в основном тазобедренный и коленный суставы, межпозвоночные шейные и поясничные суставы, реже межфаланговые суставы и др.

Морфологическая картина характеризуется гибелью хондроцитов, истончением, разволокнением, растрескиванием и фрагментацией хряща с попаданием его отломков в суставную полость (суставные мыши). В результате изменений хряща обнажается суставная поверхность нижележащей кости, которая подвергается давлению хряща противоположной кости. Это приводит к остеосклерозу, образованию субхондральных кист и остеофитов (шпоры) - выростов молодой костной ткани, направленных наружу от сустава, что травмирует мягкие ткани и вызывает боль. Мелкие остеофиты в межфаланговых суставах - узелки Гебердена. Постепенно нарастает скованность суставов, особенно по утрам, крепитация при трении обнажённых костных суставных поверхностей, припухлость сустава в результате хронического воспаления в околосуставных тканях.

ТРАВМЫ КОСТЕЙ

Перелом - нарушение целостности кости в результате механического воздействия или патологического процесса в ней. Выделяют три типа переломов кости: простой, сложный и патологический.

◊ Простой (закрытый) перелом, при котором нет сообщения сломанной кости с окружающей средой.

◊ Сложный (открытый) перелом, при котором имеется повреждение мягких тканей в области травмы, а сломанная кость сообщается с окружающей средой.

◊ Патологический перелом, причиной которого является предсуществующий патологический процесс в кости.

Кроме того, выделяют переломы оскольчатые, когда образуется несколько отломков кости, они могут быть без смещения и со смещением концов сломанной кости.

Патогенез переломов складывается из разрыва сосудов кости и окружающих тканей, формирования гематомы между концами сломанной кости и острого воспаления в области перелома. Через 2-3 сут происходит организация гематомы и формируется грануляционная ткань в области перелома, в результате чего возникает фиброзное соединение концов сломанной кости. Через 2-3 нед в результате миграции из внутреннего слоя надкостницы и эндоста предшественников остеобластов грануляции превращаются в грубоволокнистую кость, это первичная (временная) костная мозоль. В течение последующих 3 нед происходит резорбция первичной костной мозоли и образования пластинчатой кости, это вторичная костная мозоль, которая прочно соединяет отломки кости в месте перелома.

В костной мозоли выделяют 3 зоны: внутреннюю, промежуточную и наружную:

∨ внутренняя (эндостальная) мозоль формируется в костномозговом канале;

∨ промежуточная (интермедиарная) мозоль соединяет концы кортикальных пластинок;

∨ наружная (периостальная) мозоль окружает снаружи противостоящие костные отломки.

При хорошем кровоснабжении остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты, образующие новые костные трабекулы. При плохом кровоснабжении в области перелома остеогенные клетки дифференцируются в хондробласты, и формируется хрящ. В последующем хрящевая мозоль подвергается энхондральной оссификации и замещается грубоволокнистыми костными трабекулами, происходит ремоделирование кости с восстановлением её структуры. При этом остеокласты резорбируют погибшую кость, а также излишнюю грубоволокнистую ткань первичной костной мозоли, которая постепенно замещается пластинчатой костью. Формируются хаверсовы системы, в которых новообразованные остеоны одного отломка пересекают линию перелома и внедряются в другой отломок. Наружная мозоль почти полностью исчезает, промежуточная мозоль превращается в компактную кость, внутренняя мозоль перестраивается в костномозговую полость с элементами губчатой кости. В результате может полностью восстановиться первоначальная конфигурация кости.

Исходы перелома могут быть неоднозначны.

Первичное заживление перелома происходит в течение 5 нед без образования массивной костно-хрящевой мозоли и заканчивается реституцией кости.

Вторичное заживление перелома происходит при неплотном прилежании отломков друг к другу и их подвижности. Репарация проходит фазу образования фиброзно-хрящевой мозоли.

Несросшийся перелом возникает в том случае, когда между отломками кости развивается грубая волокнистая соединительная ткань, а сами концы кости покрываются гиалинизированной фиброзной тканью. Эта ткань путём метаплазии может превращаться в волокнистый хрящ, в котором могут возникать участки фибриноидного некроза с последующим образованием полости, выстланной синовиальными клетками. Образуется ложный сустав, или псевдоартроз;

Патологический перелом возникает в той области кости, которая уже поражена каким-либо патологическим процессом и её прочность значительно снижена. Такой перелом возникает спонтанно или при небольшой травме. Заживление патологического перелома происходит далеко не всегда и зависит от возможности излечения основного заболевания.

ДЕФЕКТЫ РАЗВИТИЯ СУСТАВОВ

Врождённый вывих бедра

Среди наследуемых дефектов наибольшее значение имеют дисплазия тазобедренного сустава и врождённый вывих бедра. Патогенетически эти два порока развития связаны друг с другом и протекают как одно заболевание, обусловленное врождённым недоразвитием тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху или вывиху головки бедренной кости. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, девочки страдают в 8-10 раз чаще мальчиков. У больных вертлужная впадина уменьшена в размерах и уплощена, шейка бедренной кости укорочена, связка её головки гипертрофирована, капсула сустава утолщена. Ягодичная мускулатура обычно недоразвита. Врождённый вывих бедра чаще бывает односторонним, что обусловливает хромоту. При двустороннем вывихе бедра возникает "утиная" походка, выражен поясничный лордоз. Прогноз в целом благоприятный, особенно если с рождения проводят консервативное лечение.

Асептический остеонекроз

К приобретённым дефектам развития суставов относится асептический остеонекроз (аваскулярный некроз кости) - заболевание, в основе которого лежит ишемия костной ткани или костного мозга, обычно развивающееся в области суставов, в субхондральной зоне эпифизов и реже в метафизах костей. Фоном для развития ишемических нарушений является анатомо-функциональная неполноценность сустава, его хроническая перегрузка, способствующая возникновению нарушений микроциркуляции. Причиной асептического некроза кости наиболее часто является травма, особенно при переломах шейки и вывихах головки бедренной кости с повреждением сосудов и острым нарушением кровообращения в костной ткани. Некроз может быть также результатом тромбоза и эмболии сосудистой сети кости и костного мозга, воспаления сосудов, возрастающего внутрикостного давления, что нередко наблюдается при глюкокортикоидной терапии. При этом суставной хрящ обычно сохраняется, так как получает питание из синовиальной жидкости.

Морфологически асептический остеонекроз характеризуется гибелью участка костного мозга, в процесс вовлекается и губчатая кость. Между некротизированными костными балками располагаются пустые лакуны, здесь же детрит из некротизированных клеток кроветворного и жирового костного мозга. Корковый слой кости обычно сохраняется, так как имеет коллатеральное кровообращение. При заживлении остеокласты резорбируют некротизированные трабекулы, погибшие участки замещаются фиброзной тканью. Сохранившие жизнеспособность костные балки служат источником формирования кости, чему способствует и интрамембранная оссификация. При субхондральных инфарктах происходит коллапс некротизированной губчатой кости и деформация суставного хряща.

Исходами асептического некроза в ряде случаев может быть реституция костной ткани, без каких бы то ни было последствий, но в большинстве случаев развивается остеоартрит и деформирующий остеоартроз.

ОПУХОЛИ СУСТАВОВ

В суставах истинные опухоли развиваются редко. Значительно чаще возникают реактивные опухолеподобные поражения суставов, которые обычно являются результатом травм или каких-либо дегенеративных процессов в суставных тканях. Истинные опухоли возникают из всех тканей, формирующих сустав. Наибольшее значение имеет синовиома.

Синовиома - опухоль, растущая в синовиальных оболочках суставов и в сухожильных влагалищах. Она может быть доброкачественной и злокачественной.

Доброкачественная синовиома локализуется обычно в области коленного сустава и представлена небольшими плотными узелками из светлых синовиальных клеток, расположенных в зрелом межуточном веществе. Однако при морфологической зрелости её структур, клинически она может проявляться признаками злокачественности.

Злокачественная синовиома, или синовиальная саркома встречается значительно чаще, возникает обычно у молодых мужчин в области коленного сустава, стопы, бедра или голени. Опухоль быстро даёт как лимфогенные, так и гематогенные метастазы, повторно рецидивирует. Синовиальная саркома имеет форму узла или плотного инфильтрата без чётких границ, распространяющегося вдоль сухожилий и прорастающего в окружающие мышцы. Опухоль крайне полиморфна, состоит из недифференцированных фибробластов и атипичных, светлых синовиоцитов с гиперхромными ядрами, располагающихся в виде скоплений, ячеек, трубочек. Атипичные фибробласты и ткань стромы образуют тяжи, идущие в разных направлениях. Прогноз неблагоприятный.

Синовиальная саркома - злокачественная опухоль, в 10% случаев развивающаяся из синовиальной оболочки крупных суставов, обычно коленного сустава, но значительно чаще - из околосуставных тканей. Изредка синовиальная саркома развивается в брюшной стенке или в окологлоточной области. Встречается в зрелом возрасте, имеет вид нечётко дифференцируемого узла. Характерно бифазное гистологическое строение: опухоль состоит из атипичных эпителиальных клеток, формирующих подобие желёз или солидные тяжи, а также из веретеновидных клеток, аналогичных веретеноклеточной саркоме. Встречается также и монофазный вариант опухоли, когда она состоит либо из эпителиоподобных, либо из веретеновидных атипичных клеток. Синовиальная саркома метастазирует гематогенно, преимущественно в кости и лёгкие, но может давать метастазы и в регионарные лимфатические узлы. Прогноз: после удаления и послеопреационного лечения пятилетняя выживаемость больных составляет 25-60%.

Виллонодулярный синовит (ворсинчато-узловой синовит) по существу представляет собой общее название трёх вариантов одного заболевания - доброкачественной опухоли синовиальной оболочки суставов и сухожильных влагалищ в области их прикрепления к суставам. Один из вариантов носит название пигментный виллонодулярный синовит, другой - локализованный нодулярный синовит, третий - гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища (изолированное повреждение сухожильного влагалища). До сравнительно недавнего времени считали, что в основе виллонодулярный синовита и его вариантов лежит воспаление и поэтому названия заболеваний отражают эти представления. Однако в настоящее время доказано, что эта патология имеет опухолевую природу и является доброкачественным новообразованием. Вместе с тем, несмотря на гистологическую близость всех вариантов опухоли, каждая из них имеет свои, в основном клинические, особенности.

Пигментный виллонодулярный синовит поражает главным образом коленный сустав и значительно реже другие крупные суставы. В суставах пальпируется опухолевый узел. Появляется боль и развивается тугоподвижность сустава. При этом его синовиальная оболочка приобретает вид красно-коричневых складок и ворсин. Микроскопически в синовиальной оболочке определяется пролиферация полигональных клеток, напоминающих синовиоциты, растущие в виде тяжей. Много макрофагов, имеются гигантские клетки и отложения гемосидерина. Клеточного атипизма нет. Вместе с тем иногда опухоль вызывает эрозию кости, приобретает субхондральную локализацию и может распространяться на прилежащие мягкие ткани.

Локализованный нодулярный синовит обычно развивается из сухожильных влагалищ запястья и пальцев в виде медленно растущего безболезненного, хорошо отграниченного узла, напоминающего грецкий орех. Клетки аналогичны клеткам пигментного виллонодулярного синовита, однако они образуют единый солидный конгломерат.

Гигантская опухоль сухожильного влагалища развивается там же, где и локализованный нодулярный синовит, но имеет больше по размерам, в гистологической картине много гигантских многоядерных клеток, а также фиброз, иногда гиалиноз стромы опухоли.

Прогноз в целом благоприятный, но после удаления гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища и виллонодулярный синовит в 20-30% случаев рецидивируют.

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ

Киста сухожильного влагалища (ганглий) представляет собойполость диаметром 1-1,5 см, с тонкими стенками, располагается около суставной капсулы или сухожильного влагалища, обычно вокруг суставов запястья. При локализации в подколенной области носит название киста Беккера. Она развивается из кистозно или миксоидно изменённой соединительной ткани, заполнена жидкостью и имеет форму плотноэластической флуктуирующей горошины. Мелких кист может быть несколько и, сливаясь, они способствуют увеличению новообразования. Если киста сухожильного влагалища вызывает эрозию кортикального слоя кости вблизи сустава, она называется внутрикостный ганглий.Располагается субхондрально и способствует деформации кости.

Синовиальная киста - грыжевое выпячивание синовиальной оболочки через суставную капсулу. Синовиальная оболочка утолщена, отёчна, в незначительном инфильтрате лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, синовиоциты и фибрин.

ПАТОЛОГИЯ СВЯЗОЧНО-МЫШЕЧНОГО АППАРАТА

В зависимости от этиологии болезни мышц подразделяют на следующие группы:

∨ нейрогенные (например, атрофия мышц после пересечения нерва);

∨ наследственные - мышечные дистрофии (миопатии);

∨ метаболические - эндокринные миопатии (например, при гипертиреозе);

∨ токсические - миопатии, вызванные солями тяжелых металлов, алкоголем и т.п;

∨ аутоиммунные - миастения, дерматомиозит, полимиозит;

∨ инфекционные - вирусный и бактериальный гнойный миозит;

∨ травматические - лизис мышц при синдроме длительного раздавливания;

∨ опухоли и опухолеподобные заболевания мышц.

МИОПАТИИ

Миопатии, или мышечные дистрофии -группа первичных заболеваний поперечно-полосатых мышц, которые объединены наследственным характером страдания, избирательным поражением групп мышц и прогрессивным нарастанием мышечной слабости.

Миопатия Дюшенна

Миопатия Дюшенна развивается в результате мутации гена дистрофина Х-хромосомы. Носительницами генетического дефекта являются женщины, а страдают мальчики.. Функция белка дистрофина, расположенного под сарколеммой, заключается в поддержании формы мышечных волокон и обеспечении их сократительной активности. Лишённые дистрофина мышечные волокна повреждаются и гибнут, а на их месте развивается соединительная ткань. Болезнь начинается в 3-5-летнем возрасте со слабости мышц ног и таза, затем распространяется на другие мышцы, в том числе на миокард.

Морфологически выявляются полиморфизм мышечных волокон в виде мелких и очень крупных волокон, нередко их расщепление, значительно увеличивается количество ядер миоцитов. Много миосателлитоцитов. Поражаются и скелетные мышцы, и миокард.. Отмечается прогрессирующий некробиоз, некроз миоцитов и фагоцитоз мышечной массы макрофагами. Одновременно происходит регенерация мышечных волокон и разрастание соединительной ткани в строме. Многие миофибриллы утрачивают поперечную исчерченность, гиалинизируются. На поздних стадиях болезни большинство мышечных волокон замещается жировой и соединительной тканями. В сердце (наряду с поражением миофибрилл) развивается диффузный интерстициальный фиброз, что в совокупности приводит к развитию сердечной недостаточности. Обычно больные погибают в возрасте 20 лет.

Мышечная дистрофия Беккера

Развитие мышечной дистрофии Беккера обусловлено также мутациями гена дистрофина, но эта миодистрофия протекает легче. Миопатия Беккера встречается реже, поражает мальчиков более старшего возраста и подростков. Сердце вовлекается в процесс реже, интенсивность поражения миокарда меньше, поэтому больные живут достаточно долго. Морфологические изменения почти идентичны изменениям при миопатии Дюшена, но выражены не столь интенсивно.

Миотонические дистрофии

Миотония - патологическое состояние мышц, выражающееся в их непроизвольном сокращении и затруднении расслабления.Миотоническая дистрофия имеет два варианта - врождённый и приобретённый.

Врождённая миотоническая дистрофия - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу и характеризующееся непроизвольными сокращениями мышц (контрактурами). Больные жалуются на тугоподвижность и трудности при расслаблении мышц. Заболевание начинается в подростковом возрасте с затруднения походки в связи со слабостью мышц стоп, затем мышц запястий. Позднее развивается атрофия мышц лица и птоз (опущение век). Как сопутствующие заболевания отмечается катаракта, атрофия половых желёз, преждевременное облысение. Морфологические изменения мышц весьма сходны с изменениями при миопатии Дюшена.

К врождённой миотонической дистрофии близки липидные и митохондриальные миопатии.

Липидные миопатии - заболевания, обусловленные генетической недостаточностью карнитиновой системы, регулирующей через карнитинпалмитоилтрансферазу β-окисление жирных кислот, что сопровождается развитием жировой дистрофии мышечной ткани и слабостью скелетных мышц. При недостаточности карнитинпалмитоилтрансферазы наряду с жировой дистрофией происходит некроз мышц (рабдомиолиз), особенно после физической нагрузки. Это приводит к освобождению миоглобина, который попадает в плазму крови, а затем в почки. Развивается рецидивирующая миоглобинурия, которая может привести к миоглобинурйному нефрозу и почечной недостаточности.

Митохондриальные миопатии - заболевания, связанные с патологией циркулярного генома митохондрий (мтДНК), наследуемые по материнской линии. Заболевания начинаются в молодом возрасте и проявляются слабостью мышц конечностей, а также параличом наружных мышц глаза с неподвижностью глазного яблока, птозом и тяжелой наружной офтальмоплегией. Морфологически основным признаком является гиперплазия в миоцитах аномальных митохондрий, располагающихся группами под сарколеммой мышечных клеток. Митохондрии имеют неправильную форму, различные размеры, выражены фрагментация и форма их крист, имеются также кристаллические включения. Встречается несколько клинических проявлений митохондриальной миопатии.

Приобретённая миотоническая дистрофия - заболевание, при котором контрактуры мышц вызываются гипокальциемическим состоянием при паратиреоидной недостаточности в связи с патологией паращитовидных желёз. Болезнь может проявляться также в появлении локальных мышечных контрактур, вызывающих боль, сдавление сосудов и нервов. Обычно эта симптоматика обусловлена высокими внутриклеточными концентрациями кальция из-за повреждения саркоплазматического ретикулума миоцитов и дефицита АТФ.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ МИОПАТИИ

Воспалительные заболевания мышц (миозиты) развиваются главным образом, как вторичные поражения при ряде инфекционных заболеваний (полимиозит) при травмах мышц или костей, при некоторых аутоиммунных процессах. Однако миозит в большинстве случаев не имеет самостоятельного значения, а выступает как симптом и исчезает по мере излечения основного заболевания.

Значительно большее значение в патологии имеют токсические миопатии . В зависимости от причины выделяют несколько видов токсических миопатий:

Тиреотоксическая миопатия нередко развивается при тиреотоксикозе различного происхождения, а также при гипотиреозе. При аутоиммунном тиреоидите в скелетных мышцах возникают очаговые некрозы миофибрилл и одновременно их регенерация. В строме много лимфоцитов. Клинически такая миопатия проявляется мышечной слабостью, быстрой утомляемостью при физической работе. При хронической токсической миопатии, которая сопровождает диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) появляются различия в размерах мышечных волокон, их жировая и вакуольная дистрофия, гиперплазия митохондрий, очаговая атрофия мышечной ткани и склероз её стромы. Имеется также группа периодических параличей, связанных с нарушениями функции щитовидной железы. При этом в результате генетических мутаций в натриевом канале миоцитов происходит изменение уровня калия в сыворотке крови, что сопровождается гипокалиемией. Морфологически в мышечных клетках выявляется резкое расширение саркоплазматического ретикулума и образование межфибриллярных вакуолей. Клинически у больных, преимущественно мужчин, эпизодически развивается резкая мышечная слабость.

Алкогольная миопатия развивается у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем. Она связана с токсическим действием этанола на мембраны клеток и внутриклеточных структур, в том числе на сарколлему мышечных клеток. Кроме того, из-за поражения сосудов микроциркуляции у этих больных прогрессирует гипоксия, которая не только нарушает метаболизм мышечной ткани, но и стимулирует систему фибробластов. Наиболее важное клиническое значение имеет поражение миокарда и развитие алкогольной кардиомиопатии. Она характеризуется атрофией и гибелью части мышечных волокон и одновременно гипертрофией сохранившихся миофибрилл. Развивается прогрессирующий периваскулярный склероз и выраженный диффузный склероз стромы миокарда. При этом страдает иннервация и электрофизиология сердца. На таком фоне у больных нередко развивается острая сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Кроме того, при хронической алкогольной интоксикации в отдельных группах скелетных мышц иногда появляется острый рабдомиолиз, и распад мышечных волокон сопровождается миоглобинурией и. резкой болью в пораженных мышцах. Между приступами рабдомиолиза отмечается прогрессирующая мышечная слабость, быстрая утомляемость при физической работе, недостаточность функции сердца.

Лекарственная миопатия иногда развивается при назначении стероидов и характеризуется атрофией мышечных волокон II типа, что сопровождается прогрессирующей слабостью мышц конечностей. Лекарственная миопатия, как патология терапии, может изредка наблюдаться и при лечении другими препаратами.

ПСЕВДОПАРАЛИТИЧЕСКИЕ МИАСТЕНИИ

Эти миастении связаны с различными нарушениями нервно-мышечной передачи.

Псевдопаралитическая миастения

Псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis ) -аутоиммунное заболевание, характеризующееся появлением циркулирующих антител к ацетилхолиновым рецепторам скелетных мышц, что препятствует связыванию рецепторов с лигандами. Антитела фиксируют также комплемент в постсинаптических мембранах, которые при этом повреждаются. Обычно развивается поражение наружных глазных мышц, что приводит к диплопии и птозу. Процесс нередко сочетается с поражением мышц нижних конечностей, в результате чего снижается сила мышечного сокращения. Морфологически при этом иногда выявляется атрофия мышечных волокон типа II. У большинства больных обнаруживается гиперплазия тимуса, а иногда - тимома.

Миастения Ламберта-Итона

Миастения Ламберта-Итона развивается в том случае, если в ответ на потенциалы действия нервного волокна выделяется меньшее количество ацетилхолиновых везикул. При этом в крови больных повышено содержание IgG, в мышцах конечностей отмечается прогрессирующая слабость. Однако антитела к ацетилхолиновым рецепторам отсутствуют. Миастения Ламберта-Итона нередко развивается как симптом при мелкоклеточном раке лёгкого.

ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Опухоли мягких тканей могут развиваться из гладких и поперечно-полосатых мышц и носят соответствующие названия: лейомиома - доброкачественная гладкомышечная опухоль; лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладких мышц; рабдомиома - доброкачественная опухоль из поперечно-полосатой мышцы, рабдомиосаркома - злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц.

Опухоли из гладких мышц

Лейомиома - доброкачественная опухоль из гладких мышц. Это плотно-эластичный узел, покрытый соединительнотканной капсулой, отграниченный от окружающей ткани. Нередко лейомиомы бывают множественными. Особенно часто лейомиома развивается в миометрии тела матки, часто она растёт из гладких мышц различных отделов пищеварительного тракта, но эта опухоль может возникать везде, где имеется гладкомышечная ткань. Опухоль состоит из зрелых мышечных клеток, образующих завихрения и пучки, идущие в различных направлениях. Строму составляют аргирофильные волокна, также расположенные беспорядочно (рис. 23-8). В строме могут развиваться дистрофические изменения, заканчивающиеся гиалинозом. Всё это является проявлением тканевого атипизма опухоли. Лейомиома растёт экспансивно. Если в лейомиоме много стромы, она приобретает плотную консистенцию и называется фибролейомиома. Прогноз при лейомиоме благоприятный, её озлокачествление бывает редко.

Рис. 23-8. Лейомиома тела матки. Гладкомышечные клетки формируют беспорядочно расположенные пучки разной толщины. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладких мышц, обладает инфильтрирующим ростом, но при этом чаще имеет форму узла. Микроскопически выявляются резко атипичные полиморфные клетки с высокой митотической активностью, появлением гигантских многоядерных клеток и мышечных симпластов. Мышечные опухолевые клетки складываются в пучки неодинакового размера, располагающиеся беспорядочно. Строма представлена рыхлой сетью аргирофильных волокон. Лейомиосаркома рано метастазирует гематогенным путем, даёт обильные отдалённые метастазы. После удаления опухоли могут возникать рецидивы. Прогноз опухоли после удаления обычно неблагоприятный.

Опухоли из поперечно-полосатых мышц

Рабдомиома - доброкачественная опухоль, имеющая признаки поперечно-полосатой мышечной ткани. Это редко встречающаяся опухоль развивается преимущественно у детей, возникает в глубине мышц конечностей, в миокарде, в области корня языка. Она представляет собой узелки от 1 см до 10-15 см в диаметре, на разрезе серовато-белого цвета. Опухоль состоит из крупных веретенообразных и круглых клеток, содержащих светлое ядро. Цитоплазма обычно имеет поперечную, иногда продольную исчерченность. Строму составляет нежная аргирофильная сеть (рис. 23-9). Прогноз после удаления опухоли благоприятен.

Рис. 23-9. Рабдомиома миокарда. Крупные полиморфные клетки, окружённые аргирофильными волокнами. Клеточного атипизма нет. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Рабдомиосаркома - относительно редкая злокачественная опухоль, растущая из мышц конечностей, туловища, иногда возникает вне связи с мышечной тканью - в забрюшинной клетчатке, средостении, мочеполовом тракте. Опухоль представляет собой узел в толще мышц. Характерен клеточный полиморфизм, напоминающий эмбриональные мышечные клетки, резкий ядерный атипизм, неправильные, иногда "чудовищные" митозы в крупных опухолевых клетках. Метастазирование обширное, иногда уже после удаления саркомы. Рецидивы часты. Прогноз рабдомиосаркомы даже после удаления нередко плохой.

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ СВЯЗОЧНО-МЫШЕЧНОГО АППАРАТА

Опухоли и опухолеподобные образования связочно-мышечного аппарата относятся к большой группе мягкотканых опухолей и развиваются из мягких тканей производных мезенхимы. Здесь рассмотрены лишь опухоли из мягких тканей, составляющих опорно-двигательный аппарат скелета, то есть из мышечной и соединительной тканей. Их этиология, как и других опухолей, окончательно не установлена. Они могут быть доброкачественными и злокачественными, причем доброкачественные встречаются в 100 раз чаще злокачественных. Опухоли развиваются там, где имеются мышечная и соединительная ткани и соответствуют всем закономерностям, характерным вообще для опухолевого роста. Доброкачественные опухоли - миомы и фибромы - обладают лишь тканевым атипизмом, в злокачественных опухолях - разнообразных саркомах, имеется и тканевой, и клеточный атипизм. Они растут инфильтрирующим ростом и дают гематогенные метастазы.

Фиброма -наиболее распространённая опухоль соединительной ткани, характерная локализация - яичники, молочные железы и вдоль нервных стволов (нейрофибромы), но принципиально фиброма может возникнуть там, где есть соединительная ткань. Опухоль представляет собой чётко отграниченный плотный узел с неровной поверхностью, в капсуле, на разрезе серого цвета. Фиброма состоит из зрелых веретеновидных фибробластов, расположенных в фиброзной, иногда гиалинизированной, строме.

Фибросаркома - весьма распространенная злокачественная опухоль из соединительной ткани. Наиболее часто локализуется в забрюшинном пространстве, в нижних конечностях, особенно в тканях бедра и коленного сустава. Фибросаркома имеет вид узла без четких границ, обладает инфильтрирующим ростом, мягкая, на разрезе напоминает красноватое рыбье мясо, В ней встречаются очаги некроза и кровоизлияний. Опухоль обладает выраженным клеточным атипизмом, однако степень его неодинакова. Клетки разной величины и формы, с гиперхромными ядрами и множественными неправильными митозами, расположены беспорядочно. Много уродливых атипичных клеток. В разных типах фибросарком соотношение клеток и атипичной стромы разное. Фибросаркома метастазирует гематогенно, более чем в 50% случаев после оперативного удаления опухоли отмечается её рецидивирование. Пятилетняя выживаемость после удаления опухоли и современного послеоперационного лечения составляет 60-80%.

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома ,или дерматофиброма - небольшая опухоль (до 1 см). Обычно возникающая в коже, имеет капсулу. Состоит из веретеновидных клеток, образующих завихрения. Если наряду с этими клетками много гистиоцитов со светлой цитоплазмой, то такую опухоль называют гистиоцитома. Иногда в опухоли много кровеносных сосудов, наблюдаются отложения гемосидерина. В таком случае опухоль называют склерозирующая гемангиома. Над опухолью отмечается гиперкератоз.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома встречается у взрослых, обычно в скелетной мускулатуре конечностей и в забрюшинном пространстве. Опухоль представляет собой узел размером 5-20 см, без капсулы, обладает инфильтрирующим ростом. Гистологически состоит из полиморфных атипичных клеток, среди которых преобладают веретеновидные клетки, образующие завихрения. Много уродливых округлых клеток. В зависимости от преобладания атипичных клеток того или иного вида различают несколько вариантов опухоли: полиморфноклеточный, гигантоклеточный, ангиоматоидный, а также миксоидный, при котором наблюдается ослизнение стромы опухоли. Она метастазирует гематогенно, после удаления может давать рецидивы.

Десмоид (агрессивный фиброматоз) относят к опухолевым образованиям, занимающим промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными опухолями (их иногда называют доброкачественными опухолями с деструирующим ростом). Десмоид имеет форму узла от 1 до 15 см, с нечеткими границами. Микроскопически опухоль состоит из беспорядочно расположенных зрелых фибробластов с редкими фигурами митозов. Строма представлена коллагеновыми волокнами, местами образующими пучки и завихрения. Вместе с тем (и нередко) десмоид обладает инфильтрирующим ростом, прорастая окружающие ткани. Клинически выделяют 3 варианта десмоида с одинаковыми гистологическим строением.

Абдоминальный десмоид развивается из влагалищ прямых мышц живота у женщин и особенно активно обладает инфильтрирующим ростом во время или после беременности;

Экстраабдоминальный десмоид одинаково часто встречается у мужчин и женщин в скелетной мускулатуре плечевого пояса, передней и задней поверхностей грудной клетки и бедра. Инфильтрирующий рост наблюдается редко.

Интраабдоминальный десмоид растёт в брыжейке или в мышечно-сухожильных тканях стенок таза.

Опухолеподобные образования мягких тканей скелета часто называют псевдосаркоматозными пролифератами. Они состоят из активных фибробластов и других мезенхимальных клеток и появляются в ответ на ишемические или физические воздействия на тот или иной участок тела. Выделяют несколько вариантов таких пролифератов.

Нодулярный фасциит встречается у взрослых на ладонной поверхности предплечья, реже на передней или задней поверхности грудной клетки, нередко после травмы. В дерме, подкожной клетчатке или в мышцах образуются быстро растущие новообразования в виде узла с нечеткими границами. Гистологически определяется пролиферация незрелых фибробластов с выраженной митотической активностью, но без признаков атипизма. Они расположены беспорядочно, либо образуют пучки. В строме нередко возникает ослизнение.

Оссифицирующий миозит - заболевание, характеризующееся новообразованием кости на поверхности надкостницы или в отдалении от нее, диаметром 3-6 см. Мышцы не поражаются, поэтому чаще говорят о гетеротопической оссификации. Выделяют посттравматический оссифицирующий миозит (миопериостит) и миозит, возникающий без предшествующей травмы. Наиболее часто процесс локализуется в области локтевого сустава, больших мышц бедра, ягодиц, плеча, что сопровождается болезненностью. Морфологически оссифицирующий миозит представляет собой отграниченную массу костной ткани, имеющей на разрезе плотную периферическую зону и относительно мягкую желтовато-красную центральную зону. Микроскопически определяется пролиферация клеток соединительной ткани, формирование остеоидных костных балок, среди которых иногда располагаются мышечные волокна. Прогноз благоприятный.

Фиброматоз объединяет группу заболеваний кожи, для которых характерна локальная пролиферация зрелых фибробластов и тяжей коллагеновых волокон. Выделяют следующие виды фиброматоза:

Ладонный фиброматоз, или контрактура Дюпюитрена, при которой возникает узловатое одностороннее или двустороннее утолщение ладонной фасции. Постепенно развивается медленно прогрессирующая сгибательная контрактура IV и V пальцев кисти. Через несколько лет фиброматоз стабилизируется, иногда происходит регресс этих изменений. После хирургического лечения возможны рецидивы заболевания.

Подошвенный фиброматоз - заболевание, аналогичное ладонному фиброматозу, но практически никогда не наблюдаются сгибательные контрактуры и двустороннее поражение. Исход заболевания тот же.

Пенисный фиброматоз, или болезнь Пейрони характеризуется появлением уплотнения на тыльно-боковой поверхности полового члена. Прогрессируя, оно вызывает искривление полового члена и нередко стеноз уретры.